TULBURAREA SCHIZOAFECTIVA
I. Definitie
Schizofrenia reprezinta un grup de psihoze predominant endogene, debutul acestora fiind in special in adolescenta si tinerete, cu o evolutie episodica sau continua, printr-o simptomatologie centrata in jurul sindromului disociativ, creand in acest mod diminuarea eficientei unor functii importante ale psihismului, reflectate global in diminuarea nivelului personalitatii.
Etimologic, termenul de SCHIZOFRENIE deriva din cuvintele de origine greceasca ,,schizein’’ = a diviza si ,,frenos’’ = psihism, si inseamna ,,disocierea’’ (scindarea) mintii.
Elementele definitorii ale schizofreniei:
sindrom disociativ;
sindrom delirant;
durata de aparitie a simptomelor, mai mare de 6 luni;
tulburare de comunicare ce reflecta scaderea nivelului personalitatii;
absenta altei cauze organice.
ale schizofreniei sunt:
schizofrenia simpla;
schizofrenia hebefrenica;
schizofrenia catatonica;
schizofrenia paranoida;
schizofrenia afectiva;
schizofrenia reziduala.
Dupa varsta de debut a simptomatologie, se disting:
schizofrenii ale copilului (autismul infantil Kanner);
schizofrenii ale adolescentului si tanarului;
schizofrenii tardive cu debut in presenium si senium.
Schizofrenia grefata - reprezinta forma clinica in care procesul schizofrenic intervine la un subiect nedezvoltat din punct de vedere intelectual cand se constata modificarea simptomatologiei clasice.
SCHIZOFRENIA AFECTIVA, este o forma clinica frecvent intalnita; se caracterizeaza prin prezenta simptomelor disociative schizofrene concomitent cu cele depresive si/sau maniacale.
CLASIFICAREA SCHIZOFRENIEI SI A TULBURARILOR SCHIZOFRENIFORME
Conform O.M.S., revizia a X-a din 1994 a Calsificarilor Internationale a Maladiilor, schizofrenia, tulburarile schizotipale si delirante se clasifica astfel:
F20 Schizofrenie.
F21 Tulburare schizotipala.
F22 Turlburari delirante persistente (cornice).
F22.0 Tulburare deliranta
F22.8 Alte tulburari delirante persistente
F22.9 Tulburari delirante persistente fara precizare
F23 Tulburari psihotice acute si tranzitorii.
F23.0 Tulburare psihotica acuta polimorfa fara simptome de
schizofrenie
F23.1 Tulburare psihotica acuta polimorfa cu simptome de
schizofrenie
F23.2 Tulburare psihotica acuta schizofreniforma
F23.3 Alte tulburari acute psihotice predominant delirante
F23.8 Alte tulburari psihotice acute si tranzitorii nespecificate
F23.9 Tulburare psihotica acuta si tranzitorie, fara precizare.
F24 Tulburare deliranta.
F25 Tulburari schizo-afective.
F25.2 Tulburare schizo-afectiva de tip mixt
F25.8 Alte tulburari schizo-afective
F25.9 Tulburari schizo-afective fara precizare
F28 Alte tulburari psihotice neorganice.
F29 Psihoza neorganica, fara precizare.
Exista si o alta clasificare a schizofreniei, mai complexa, ce tinde sa inlocuiasca ICD-ul, aceasta este reprezentata de Manualul de Statistica si Diagnostic a Tulburarilor Mentale (DSM), revizia a IV-a din anul 1994; astfel schizofrenia si tulburarile schizofreniforme sunt impartite in:
1. Schizofrenia.
a. paranoida
b. dezorganizata
c. catatonica
d. nediferentiata
e. reziduala
2. Tulburarea schizo-afectiva.
3. Tulburarea deliranta (paranoida).
4. Psihoza reactiva de scurta durata.
5. Tulburarea schizofreniforma.
6. Tulburarea psihotica indusa.
7. Tulburari psihotice nespecificate in alta parte.
CAPITOLUL IV
EPIDEMIOLOGIE
Studiile de epidemiologie asupra schizofreniei intampina dificultati din cauza problemelor de definire a diagnosticului, care necesita timp indelungat cat si din cauza diferentelor de clasificare privind bolile psihice.
Incidenta schizofreniei este estimata a fi intre 0,4 - 0,13 % pe an, prezentand diferente de la populatie la populatie. In Romania schizofrenia este apreciata ca avand o incidenta de 0,5 - 1,6 la 1.000 de locuitori.
Debutul schizofreniei este pentru majoritatea cazurilor in perioada adolescentei si a tineretii (16-30 ani), fiind repartizata diferit functie de sexe. In urma studiilor recente s-a observat ca debutul schizofreniei este mai tardiv la femei insa severitatea bolii este mai importanta la barbati.
Prevalenta se apreciaza in Europa a fi intre 2,4 - 5,2 la 1.000 de locuitori. Prevalenta bolii dupa DSM IV este variabila, datorita metodelor diferite de evaluare si datorita definitiilor diferite. Desi ratele prevalentei sunt similare in intreaga lume, se pare totusi ca acestea sunt mai ridicate in tarile industrializate comparativ cu tarile in curs de dezvoltare. In 1975, Lehman aprecia ca la nivel global exista 10 milioane de schizofreni si ca in fiecare an apar 2 milioane de cazuri noi. Cresterea incidentei urmeaza axa nord - sud si est - vest, fiind mai rara la meridionali decat la scandinavi si mai frecventa la orientali decat la occidentali.
Riscul de imbolnavire. Expectanta depinde de factorii gentici si de cei psihosociali. Acest indice variaza intre 0,8 - 1,2 %. Riscul este mult mai mare pentru cei care prezinta cazuri de psihoze printre rudele de gradul I, astfel:
2% pentru copii, 8,5 % pentru frati; 3,7 % pentru parinti; 40-50 % pentru gemenii monozigoti si 10-13 % pentru cei dizigoti. Daca ambii parinti sunt schizofreni exista un risc deosebit de ridicat, de 34-45% pentru descendenti de a face boala; baza genetica primeste expresia individuala in interferenta cu mediul psihosocial.
Rata de morbiditate a schizofreniei este mai crescuta decat cea din populatia generala, de 1,7 ori la femei si de 1,8 ori la barbati. Rata de morbiditate a schizofreniei este mai scazuta fata de alte afectiuni psihice, cum ar fi: nevroze, psihoze afective, psihopatii.
Riscul de mortalitate este considerabil mai mare la bolnavii tineri, prin suicid, refuz alimentar, accidente sau boli somatice. Suicidul la schizofreni este de 11%, dar se apreciaza ca peste 51% dintre pacienti prezinta ideii suicidare.
Prevalenta tulburarilor SCHIZOAFECTIVE este apreciata ca fiind intre 0,5 - 0,9 %, estimarile fiind diferite datorita criteriilor de diagnostic diferite.
CAPITOLUL V
ETIOPATOGENIE
TEORII ETIOLOGICE ALE SCHIZOFRENIEI
S-au efectuat o gama foarte larga de cercetari fundamentale in contextul efortului mai multor specialitati, orientate catre descoperirea cauzelor producerii schizofreniei. Cercetarile genetice, biochimice, fiziologice, virusologice, neurologice si neuropatologice, dar si cele psihologice, ofera diverse ipoteze si teorii cu plauzabilitate mai mare sau mai mica de a cauza boala.
In cele ce urmeaza vor fi prezentate unele dintre aceste teorii.
1. Teorii genetice
Transmiterea genetica a riscului de imbolnavire este inca putin cunoscuta. Au fost conturate o serie de modele posibile:
modelul ce presupune transmiterea gentica printr-o singura
modelul de transmitere ce presupune o singura gena a carei
expresie este modulata poligenic.
modelul transmiterii poligenice are la baza ipoteza ca fenotipul
schizofrenic este determinat de mai multe gene (1967).
Riscul dezvoltarii bolii functie de antecedentele heredocolaterale.
Studiile asupra corelatiei dintre forma clinica de boala si transmiterea ereditara, au aratat ca riscul de imbolnavire este mai mic la rudele pacientilor cu forma paranoida a schizofreniei sau cu forme de boala cu prognostic mai bun (schizofrenia paranoida).
Rudele de gradul I ale bolnavilor schizofreni au un risc de boala de 10 ori mai mare decat populatia generala iar gemenii monozigoti sunt mai vulnerabili decat cei dizigoti.
Desi numeroase studii sugereaza importanta factorilor genetici in etiologia schizofreniei, existenta unei rate de discordanta la gemenii monozigoti, indica importanta factorilor neurobiologici si de mediu.
2. Teorii biochimice
a Teoria hiperdopaminergica, mult discutata in ultimii ani este incriminata cu mare plauzabilitate in etiopatogeneza schizofreniei.
DOPAMINA este unul dintre principalii neurotransmitatorii de la nivelul sistemului nervos; aceasta substanta este implicata intr-o suma de activitati diferite: controlul motilitatii, al miscarilor musculare etc.
A fost lansata ipoteza functionarii dopaminergice bipolare, ce propune existenta unei hipo- sau hiperactivitati dopaminergice ce moduleaza simptomatologia acestei boli. Astfel, schizofrenia ar traduce o hiperfunctie dopaminergica, in timp ce predominanta simptomelor deficitare ar traduce o hiperfunctie dopaminergica (Davis & Col. 1991).
In producerea schizofreniei se pare ca sunt implicati receptorii dopaminergici D1 si D2, iar receptorii D4 si D5 nu au un rol bine precizat in cadrul acestei afectiuni.
b. Alte teorii biochimice - cercetarile recente au pus in evidenta interactiunile dintre neurotransmitatorii cu importanta majora in etiopatogenia schizofreniei.
SEROTONINA (5HT- este o amina derivata de indol Serotonina, un neurotransmitator prezent in variate organe incluzand sistemul nervos central, are un rol important in aparitia depresiei si a anxietatii. Cercetatorii sustin ca persoanele cu sindromul obsesiv-compulsiv au un dezechilibru de serotonina.
Nivelul serotoninei din sangele obsesiv-compulsivilor si al indragostitilor este cu 40% mai scazut decat cel al subiectilor normali.
Serotonina este implicata in etiopatogenia schizofreniei atat prin ea insasi cat si prin modularea altor sisteme neurotransmitatoare. Ipoteza unei disfunctii serotoninergice se bazeaza pe faptul ca 5HT-ul ar exercita o actiune inhibitoare asupra sistemelor dopaminergice, iar o serie de antagonisti serotoninergici modifica fenomenologia bolii. In schizofrenie s-a constatat cresterea nivelului serotoninei si a metabolitilor sai (acidul 5-hidroxi-indolacetic) in LCR.
Interactiile Serotoninei la nivel sinaptic.
Structura biochimica a Serotoninei.
NOREPINEFRINA: substanta sintetizata, in principal, de fibrele nervoase periferice simpatice, dar si de sistemul nervos central si in cantitate mica, de catre glandele medulosuprarenale. Ea determina constrictie arteriala si hipertensiune arteriala prin stimualrea receptorilor alfa-adrenergici.
Interactiile Noradrenalinei la nivelul sinapsei neuronale.
Studiile recente au evidentiat rolul noradrenalinei in etiologia bolii, tulburarile de reglare ale acesteia valideaza efectele in activitatea sistemului dopaminergic sau a altor neurotransmitatori. Au fost descoperite cresteri ale nivelurilor NA in LCR in anumite zone ale creierului si in plasma, la pacientii cu schizofrenie.
GABA (acidul gama amino butiric).
Deoarece activitatea GABA este legat de activitatea dopaminergica cerebrala, a intrat in discutia etiopatogeniei schizofreniei. Cercetarile efectuate, au relevat modificari ale nivelurilor GABA, astfel ca la debutul bolii acestea sunt in general scazute, ulterior crescand sincron cu boala. Cercetari ulterioare au descoperit ca agonistii receptorilor GABA-B exacerbeaza simptomele schizofreniei.
Interactiile GABA la nivel sinaptic.
NEUROPEPTIDELE, in numar de peste 40 de constituienti; inca nu au un rol bine stabilit in etiopatogenia schizofreniei.
PROSTAGLANDINELE, grup de molecule derivate din acidul prostanoic; sunt sintetizate pornind de la acidul arahidonic sub actiunea ciclooxigenazei.
Cercetarile recente au demonstrate faptul ca PG interfera modularea sistemelor catecolaminice cerebrale, dar nu au putut fi identificate niveluri semnificativ ridicate in schizofrenie.
FOSFOLIPIDELE, molecule lipidice derivate din acidul fosfatidic, ce contin 2 acizi grasi legati printr-un glicerol fosfat. Recent a fost lansata o ipoteza conform careia fosfolipidele ar fi implicate in etipoatogenia schizofreniei.
PROTEINA G (familie de proteine cu rol in transmiterea semnalelor intracelulare). In schizofrenie s-au constatat niveluri modificate ale proteinelor G, la nivelul girusului parahipocampic.
Rolul proteinelor G la nivelul membranei celulare.
3. Teorii neurofiziologice
Cercetarile de neurofiziologie au evidentiate o serie de elemente specifice ce apar in schizofrenie. A fost monitorizat fluxul sangvin si metabolismul cerebral, prin masurarea consumului de oxigen si glucoza si s-au constatat urmatoarele modificari in schizofrenie:
cresterea fluxului sangvin in emisfera cerebrala stanga;
scaderea fluxului sangvin la nivelul lobului frontal, comparativ cu
celelalte arii corticale;
rate metabolice scazute la nivelul ganglionilor bazali si diminuarea
inactivitate frontala mediala si talamica; zona cortico-striato-talamica
Relatiile dintre diferitele parti ale encefalului, implicate in mecanismul schizofreniei.
Creierul uman in schizofrenie.
Teorii imunologice
S-a preuspus existenta unor modificari imunologice drept cauze ale imbolnavirii in schizofrenie; astfel s-au evidentiat urmatoarele:
niveluri crescute de imunoglobuline IgA, IgM si IgG la unii pacienti.
prezenta unor markeri ce pledeaza pentru existenta mecanismelor autoimune in aparitia schizofreniei
exista factori umorali care pot fi incriminati in etiologia bolii: taraxeina.
Aspecte constitutionale
Pe baza studiilor asupra rudelor bolnavilor, a personalitatii prepsihotice si a tabloului clinic dupa un puseu psihotic, Kretzchmer a descries in 1921 cunoscuta serie schizofrenie-schizoidie-schizotimie. Schizotimia este conceputa ca o varianta caracteriala in limitele normalului, pe cand schizoidia este o stare de granite intre stare de sanatate si boala.
Pacientii cu personalitate de tip schizoid=personalitate premorbida, prezinta urmatoarele caracteristici, grupate in trei categorii:
− raceala afectiva, relatii emotionale slabe, icapacitatea de a exprima tandrete, calm, fantezie si imaginatie bogata dar interiorizata.
− tendinta la izolare, nesociabil, linistit, rezervat, serios, lipsit de umor, considerat de ceilalti a fi ciudat.
− timid, sfios, delicat, sensibil, nervos, excitat, iubitor al naturii si cartilor.
A doua categorie este asimilata de Kretschmer cu autismul descris de Bleuler, celelalte doua grupe opuse reprezentand bipolaritatea intre raceala si hipersensibilitate, constituind proportia psihestezica dintre anestezie si hiperestezie.
Pentru intreaga sfera a schizotimilor, schizoizilor si schizofrenilor, Kretschmer gaseste o afinitate cu biotipul leptosom descris de el, pe cand biotipul constitutional picnic este mai putin intalnit. Bleuler, in cadrul unor cercetari asupra unor personalitati premorbide la un grup compus din 387 de schizofreni, a gasit la 35 % din cazuri, schizoidii certe de diferite tipuri: banuitori, hipersensibili, usuratici si inafectivi, paranoizi, timizi, sensibili, fanatici, bigoti. In alte 23% din cazuri au fost identificate trasaturi schizoide izolate.
Schizoidia se constata frecvent in familiile schizofrenilor, dar ea apare si in familiile neschizofrenilor; in numeroase cazuri s-a constatat ca pacientii schizofreni nu au prezentat trasaturi dizarmonice ale personalitatii. In unele cazuri schizoidia poate fi interpretata ca un mod de manifestare modificat al genotipului schizofrenic. In alte situatii ea ar putea fi expresia heterozigotismului, a unor predispozitii partiale, sau ar putea reprezenta un factor predispozant.
6. Aspecte psihosociale
a. Evenimnete psihotraumatizante
Studierea corelatiei dintre factorii de stres afectogeni si decompensarile schizofreniei nu a putut pana in prezent sa stabileasca ponderea acestor evenimente in etiopatogenia bolii. S-a constatat ca un eveniment de viata psihotraumatizant creste riscul declansarii sau decompensarii bolii in perioada urmatoare, mai precis in primele 6 luni.
Relatiile intrafamiliale, dezamagirile sentimentale si intrasociale (nereusita unui proiect, retrogradarea profesionala), pot constitui reale evenimente ce pot conduce la decompensarea unei schizofrenii.
b. Izolarea sociala
Schizofrenii traiesc cel mai adesea singuri, necasatoriti si cu putini prieteni.
Un studiu retrospectiv a sugerat faptul ca pattern-ul izolarii incepe inainte de boala, aparand uneori chiar din copilarie.
Datele statistice, nu confirma faptul ca schizofrenia ar fi declansata de traiul intr-o zona defavorizata din punct de vedere economic. Dar este mai probabil ca indivizii care dezvolta schizofrenie tind sa se mute in zone care le ofera locuinte retrase si izolate.
c. Cultura
Factorii culturali sunt importanti in etiologia schizofreniei; ar fi de asteptat diferente in ceea ce priveste incidenta bolii in tarile cu nivele diferite de dezvoltare, insa ratele de incidenta sunt remarcabil de apropiate in zone extrem de diferite, iar posibilele rate crescute sunt intalnite in arii geografice ce au nivele culturale nediferentiate.
Psihiatria trasculturala stabileste totusi deosebiri intre fenomenologia bolii in diferite contexte culturale dar si similaritati psihopatologice, clinice si evolutive de-a lungul continentelor.
|
