În evolutia socului suferinta anumitor organe se produce într-o anumita ordine, unele organe fiind relativ protejate (organele vitale: creierul si inima) iar altele sunt rapid sacrificate prin vasoconstrictie (intestinul, ficatul, rinichiul, plamânul).
Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecinta hipoxiei accentuate. Afectarea gastrica se traduce prin ulcerul de stres, explicat prin: descarcari masive de glucocorticoizi, scaderea cantitativa si/sau calitativa 16116o1414q a mucinei, hiperaciditate relativa, la care se adauga fenomenele de CID. Afectarea intestinala se traduce prin alterari ale mucoasei care devine permeabila pentru agentii toxici, toxinele bacteriilor gram negative si pentru enzimele proteolitice.
Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale socului. Datorita hipoxiei este afectata activitatea metabolica si functionala de detoxifiere, fapt ce duce la acumularea de acizi organici ce vor amplifica acidoza metabolica. Se produce glicogenoliza, hiperglicemie, hiperpotasemie, apoi hipoglicemie, prin epuizarea glicogenului.
Rinichiul nu beneficiaza de circulatie preferentiala în soc. Când presiunea arteriala scade sub 70 mmHg iar în microcirculatie exista vasoconstrictie se produce o reducere importanta a filtratului glomerular. Cu exceptia socului post-transfuzional si a sindromului de strivire, care provoaca leziuni directe intrarenale, celelalte forme de soc afecteaza rinichiul printr-un mecanism de insuficienta prerenala, consecutiv tulburarilor hemodinamice (scaderea volemiei, de exemplu în socul hemoragic).
Plamânul de soc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficienta a sângelui, cresterea rezistentei pulmonare, edem interstitial pulmonar.
Inima, implicata primar în socul cardiogen, este initial relativ putin afectata în socul hipovolemic, daca hipotensiunea nu este marcata (nu a scazut sub 70-80 mmHg), fluxul coronarian mentinându-se în limite acceptabile datorita autoreglarii circulatiei coronariene. Daca hipotensiunea se mentine o perioada mai îndelungata, apar din diverse zone substante toxice care deprima contractilitatea miocardica, dar hipotensiunea sistemica, tahicardia, diminuarea diastolei, determina cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar irigatia preferentiala înceteaza.
În etapele finale ale socului apare decompensarea hemodinamica în care coexista insuficienta cardiaca (debit cardiac scazut, presiune venoasa centrala crescuta), tulburari de ritm (datorita hipoxiei miocardice), hipotensiune severa, distributia vicioasa a volumului si a fluxului sanguin.
Creierul dispune de un sistem de autoreglare (zonele barosensibile ale cârjei aortice si sinusului carotidian) ce mentine circulatia cerebrala daca tensiunea arteriala nu scade sub 50-60 mmHg (22).
Afectarea celulara în soc
Calea comuna a tuturor formelor de soc este perturbarea metabolismului celular si realizarea conceptului complex de "celula de soc". În socul cardiogenic debitul cardiac(DC=FCxVS, unde DC=debit cardiac, FC= frecventa cardiaca si VS=volumul sistolic) scade în asa masura încât nu poate asigura necesarul minim de oxigen la nivel celular. În socul hipovolemic necesarul de oxigen la nivel celular scade datorita numarului redus de eritrocite sau scaderii volumului sanguin circulant.
În socurile neurogene, anafilactice si septice prabusirea rezistentei vasculare sistemice face ca perfuzia capilara sa fie atât de scazuta încât oxigenarea celulara este profund perturbata. În socul septic hipoxia este agravata de febra, care creste rata metabolismului celular si deci necesarul de oxigen. Lipsa oxigenului face ca metabolismul celular sa treaca în forma de anaerobioza a metabolismului, forma ce este o metoda mult mai putin eficace în furnizarea valentelor energetice. Fara ATP celulele îsi pierd capacitatea mentinerii gradientului electro-chimic de o parte si de alta a membranei semipermeabile iar pompa Na/K este deficitara. Na si Cl se acumuleaza în celula iar K paraseste celula. Cele mai afectate celule de aceste perturbari ionice sunt cele ale sistemului nervos si miocardului.
Pe masura ce sodiul trece în interiorul celulei apa interstitiala îl urmeaza si apoi apare trecerea apei intravasculare în interstitiu scazând în final volumul sanguin circulant. La nivel celular acumularea în exces a apei duce la edematierea celulelor si distrugerea membranei externe cu eliberare de enzime lizozomale în interstitiu.
Din acest moment se deschid trei cercuri vicioase care vor accentua si mai mult deprivarea de oxigen.
Procesele enzimatice sunt perturbate de modificarile ionice de la nivel celular care induc la rândul lor modificari osmotice. Difuziunea nutrientilor si a produsilor finali de metabolism este încetinita pe masura ce metabolismul celular scade. În acelasi timp difuziunea prin membrana capilara este mult încetinita pe masura ce fluxul sanguin este perturbat de staza. Staza capilara scade perfuzia tisulara si activeaza procesele de coagulare intravasculara. Activarea cascadei coagularii stimuleaza raspunsul inflamator si este responsabila de o serie de complicatii frecvent întâlnite în soc (necroza tubulara acuta, sindromul detresei respiratorii si coagularea intravasculara diseminata).
Scaderea volumului sanguin circulant duce la perturbarea pefuziei tisulare în toate tipurile de soc, cu reducerea debitului cardiac.
Eliberarea enzimelor lizozomale perturba activitatea nu numai a celulelor afectate ci si a celor de vecinatate extinzând aria afectarii metabolismului celular .
Hemostaza este un mecanism de aparare al organismului care apare în urma lezarii unui vas de sânge si care asigura oprirea orcarei hemoragii, permitând o reparare rapida a leziunii endoteliului. Este un fenomen fiziologic, deoarece este efectiva numai "in vivo" si este implicata numai în hemoragiile vaselor mici.
Hemostaza fiziologica reprezinta un proces de aparare la care particip numerosi factori: celulari, tisulari, vasculari si umorali si are drept rezultat oprirea hemoragiei la nivelul vaselor de calibru redus.
În vivo, hemostaza este rezultatul interventiei a trei mecanisme de baza: vascular, plachetar si plasmatic.
În timpul vasculoplachetar al hemostazei, prin interventia mecanismului vascular si apoi plachetar, se realizeaza hemostaza primara, provizorie, în urma careia se formeaza un tromb, fragil, plachetar. Apoi, în timpul plasmatic al hemostazei, prin interventia mecanismului plasmatic al hemostazei, se realizeaza hemostaza secundara, definitiva, soldata cu oprirea totala a hemoragiei ca urmare a coagularii sanguine si construirii trombului rosu sau cheagului sanguin.
Acest proces este urmat de interventia sistemului fibrinolitic, în scopul revenirii vasului lezat la starea initiala
Fig. 19. Interactiunile dintre compartimentele majore ale sistemului hemostatic: peretele vascular, proteinele plasmatice (factorii coagularii si fibrinolitici) si plachetele sanguine (Braunwald, 2001)
|
