Metabolismul protidic în soc
Hormonii de stres au efect catabolizant si asupra metabolismului protidic. În soc predomin proteoliza, manifestat printr-un bilant azotat negativ cu elimin ri urinare de azot mai mari decât aportul alimentar.
În stadiile avansate ale socului ficatul este afectat si aminoacizii nu mai sunt utilizati pentru proteosinteze si gluconeogenez . Aminoacidemia creste. Unii aminoacizi plasmatici sunt catabolizati prin decarboxilare si transfosrmati în amine vasoactive cu rol defavorabil. De exemplu histidina se transform în histamin , iar triptamina în serotonin
Când se instaleaz insuficienta renal acut în sânge se acumuleaz produsii de catabolism proteic: uree, creatinin , acid uric.
Metabolismul glucidic în soc
Initial apare prin actiunea hormonilor de stres: catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, toroxin . Astfel creste disponibilul de glucoz la nivel tisular.
Glizoliza se opreste la acidul lactic si apare acidoza metabolic , atunci c nd apare hipoxia tisular . Acidoza decompensat afecteaz procesele energetice celulare si inhib enzimele glicolizei anaerobe, Este grav afectat productia de enegie la nivel celular.
Tardiv în evolutia socului apare hipoglicemia prin epuizarea rezervelor hepatice de glicogen si prin inhibarea gluconeogenezei hepatice. Hipoglicemia afecteaz în primul rând SNC care depinde exclusiv de glucoz pentru productia de energie. Hipoglicemia reprezint unul din factorii care arat c bolnavul a ajuns în faza ireversibil a socului.
Metabolismul lipidic în soc
Înc din fazele initiale ale socului apare hiperlipemia prin mobilizarea acizilor grasi în tesutul adipos deoarece hormonii de stres, în special catecolaminele, stimuleaz triglicerid-lipaza.
Acizii grasi reprezint un substrat energetic important pentru multe tesuturi, în special pentru muschi, rinichi si miocard. O mare parte din acizii grasi sunt captati de ficat si eliberati în plasm . La nivel hepatic, ei sunt oxidati, folositi pentru resinteza de trigliceride sau transformati în corpi cetonici.
Glicerolul este catabolizat în special de ficat, care posed glicerol-kinaz foarte activ . Glicerolul este oxidat pentru productia de ATP sau folosit pentru gluconeogenez
În fazele avansate ale socului hipoxia tisular afecteaz si metabolismul lipidic: scade utilizarea tisular a lipidelor. În plasm cresc lipemia si acizii grasi; la nivel hepatic scad oxid rile si hepatocitele se încarc cu trigliceride si acizi grasi. Se produce înc rcarea gras a ficatului; scade sinteza hepatic de apoproteine si consecutiv apar tulbur ri în metabolismul lipoproteinelor.
În paralel la nivelul tesuturilor în suferint se activeaz PLA care depinde acidul arahidonic din fosfolipidele membranare. Din acidul arahidonic se produc lipidele biologic active, care intervin si în procesul inflamator. Cele mai importante sunt: PGA2, PGD2 si PGE2 cu efecte în principal vasodilatator si antiagregant plachetar; PGI2 , numit si prostaciclin , cu efect vasoconstrictor si antiagregant plachetar; TxA stimuleaz agregarea plachetar si are efect bronhoconstrictor si vasoconstrictor. În soc predomin sinteza de TxA fat de PGI si este stimulat agregarea plachetar
Tulburari hidroelectrolitice
Rezulta din modificarea raporturilor dintre aport si eliminare si din modificarea raporturilor intercompartimentale: vascular, interstitial, intracelular.
În conditii postagresive se descarca ADH în cantitati crescute, iar bilantul hidric, în urma efectului antidiuretic si al eliberarii unei cantitati însemnate de apa endogena metabolica, va fi pozitiv. Daca survin concomitent pierderi lichidiene sub forma de sânge, plasma sau lichide electrolitice (varsaturi, diaree), atunci cu toate ca bilantul hidric tinde sa fie pozitiv, volemia si apa din intertstitiu si din sectorul celular va diminua corespunzator pierderilor.
Electrolitii prezinta modificari importante în cele doua sectoare. Raporturile dintre K+ intracelular /K+ extracelular si Na+ intracelular/Na+ extracelular depind de buna functionare a pompelor de Na+ si K+, care sunt afectate în soc. Se produce iesirea spre interstitiu a K+ si intrarea Na+ în celula, fenomen de transmineralizare. Desi prin secretia de aldosteron Na+ este economisit la maximum, concentratia sa extracelulara scade datorita fenomenului de transmineralizare pe de o parte, dar si datorita retentiei sale în tesuturile lezate. Hiponatremia este constanta în soc, desi nu atinge niveluri periculoase .
Potasiul creste în lichidele extracelulare si se va elimina prin urina în cantitati importante. În caz de insuficienta renala se poate ajunge usor la fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l), pericolul major fiind fibrilatia ventriculara, care apare la o potasemie de peste 7 mEq/l.
Echilibrul acido-bazic
În conditiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantitati mari de acizi nevolatili, în special acid piruvic si acid lactic. Acidoza metabolica se complica ulterior si cu o acidoza respiratorie, când eliminarile pulmonare vor fi diminuate (prin hipoventilatie).
Acidoza stimuleaza eliberarea de catecolamine, fapt ce agraveaza si mai mult tulburarile hemodinamice existente, scade forta de contractie a miocardului si creste tendinta deja existenta de sludge eritrocitar si CID. În felul acesta se constituie un periculos cerc vicios care imprima socului un caracter de ireversibilitate.
|
