Metabolismul protidic īn soc
Hormonii de stres au efect catabolizant si asupra metabolismului protidic. Īn soc predomin proteoliza, manifestat printr-un bilant azotat negativ cu elimin ri urinare de azot mai mari decāt aportul alimentar.
Īn stadiile avansate ale socului ficatul este afectat si aminoacizii nu mai sunt utilizati pentru proteosinteze si gluconeogenez . Aminoacidemia creste. Unii aminoacizi plasmatici sunt catabolizati prin decarboxilare si transfosrmati īn amine vasoactive cu rol defavorabil. De exemplu histidina se transform īn histamin , iar triptamina īn serotonin
Cānd se instaleaz insuficienta renal acut īn sānge se acumuleaz produsii de catabolism proteic: uree, creatinin , acid uric.
Metabolismul glucidic īn soc
Initial apare prin actiunea hormonilor de stres: catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, toroxin . Astfel creste disponibilul de glucoz la nivel tisular.
Glizoliza se opreste la acidul lactic si apare acidoza metabolic , atunci c nd apare hipoxia tisular . Acidoza decompensat afecteaz procesele energetice celulare si inhib enzimele glicolizei anaerobe, Este grav afectat productia de enegie la nivel celular.
Tardiv īn evolutia socului apare hipoglicemia prin epuizarea rezervelor hepatice de glicogen si prin inhibarea gluconeogenezei hepatice. Hipoglicemia afecteaz īn primul rānd SNC care depinde exclusiv de glucoz pentru productia de energie. Hipoglicemia reprezint unul din factorii care arat c bolnavul a ajuns īn faza ireversibil a socului.
Metabolismul lipidic īn soc
Īnc din fazele initiale ale socului apare hiperlipemia prin mobilizarea acizilor grasi īn tesutul adipos deoarece hormonii de stres, īn special catecolaminele, stimuleaz triglicerid-lipaza.
Acizii grasi reprezint un substrat energetic important pentru multe tesuturi, īn special pentru muschi, rinichi si miocard. O mare parte din acizii grasi sunt captati de ficat si eliberati īn plasm . La nivel hepatic, ei sunt oxidati, folositi pentru resinteza de trigliceride sau transformati īn corpi cetonici.
Glicerolul este catabolizat īn special de ficat, care posed glicerol-kinaz foarte activ . Glicerolul este oxidat pentru productia de ATP sau folosit pentru gluconeogenez
Īn fazele avansate ale socului hipoxia tisular afecteaz si metabolismul lipidic: scade utilizarea tisular a lipidelor. Īn plasm cresc lipemia si acizii grasi; la nivel hepatic scad oxid rile si hepatocitele se īncarc cu trigliceride si acizi grasi. Se produce īnc rcarea gras a ficatului; scade sinteza hepatic de apoproteine si consecutiv apar tulbur ri īn metabolismul lipoproteinelor.
Īn paralel la nivelul tesuturilor īn suferint se activeaz PLA care depinde acidul arahidonic din fosfolipidele membranare. Din acidul arahidonic se produc lipidele biologic active, care intervin si īn procesul inflamator. Cele mai importante sunt: PGA2, PGD2 si PGE2 cu efecte īn principal vasodilatator si antiagregant plachetar; PGI2 , numit si prostaciclin , cu efect vasoconstrictor si antiagregant plachetar; TxA stimuleaz agregarea plachetar si are efect bronhoconstrictor si vasoconstrictor. Īn soc predomin sinteza de TxA fat de PGI si este stimulat agregarea plachetar
Tulburari hidroelectrolitice
Rezulta din modificarea raporturilor dintre aport si eliminare si din modificarea raporturilor intercompartimentale: vascular, interstitial, intracelular.
Īn conditii postagresive se descarca ADH īn cantitati crescute, iar bilantul hidric, īn urma efectului antidiuretic si al eliberarii unei cantitati īnsemnate de apa endogena metabolica, va fi pozitiv. Daca survin concomitent pierderi lichidiene sub forma de sānge, plasma sau lichide electrolitice (varsaturi, diaree), atunci cu toate ca bilantul hidric tinde sa fie pozitiv, volemia si apa din intertstitiu si din sectorul celular va diminua corespunzator pierderilor.
Electrolitii prezinta modificari importante īn cele doua sectoare. Raporturile dintre K+ intracelular /K+ extracelular si Na+ intracelular/Na+ extracelular depind de buna functionare a pompelor de Na+ si K+, care sunt afectate īn soc. Se produce iesirea spre interstitiu a K+ si intrarea Na+ īn celula, fenomen de transmineralizare. Desi prin secretia de aldosteron Na+ este economisit la maximum, concentratia sa extracelulara scade datorita fenomenului de transmineralizare pe de o parte, dar si datorita retentiei sale īn tesuturile lezate. Hiponatremia este constanta īn soc, desi nu atinge niveluri periculoase .
Potasiul creste īn lichidele extracelulare si se va elimina prin urina īn cantitati importante. Īn caz de insuficienta renala se poate ajunge usor la fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l), pericolul major fiind fibrilatia ventriculara, care apare la o potasemie de peste 7 mEq/l.
Echilibrul acido-bazic
Īn conditiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantitati mari de acizi nevolatili, īn special acid piruvic si acid lactic. Acidoza metabolica se complica ulterior si cu o acidoza respiratorie, cānd eliminarile pulmonare vor fi diminuate (prin hipoventilatie).
Acidoza stimuleaza eliberarea de catecolamine, fapt ce agraveaza si mai mult tulburarile hemodinamice existente, scade forta de contractie a miocardului si creste tendinta deja existenta de sludge eritrocitar si CID. Īn felul acesta se constituie un periculos cerc vicios care imprima socului un caracter de ireversibilitate.
|
