Tesutul adipos in obezitate

Tesutul adipos in obezitate:

Tesutul adipos este format din adipocite,vase sanguine si nervi.Adipoccitele sunt celule mari,formate in cea mai mare parte din citoplasma,unde se gasesc vase si trigliceride.Vasele de sange au rol in nutritia tisulara cat si de a transporta la acest nivel diferite substante.sistemul simpatic si parasimpatic actioneaza asupra tesutului adipos,asigurand impreuna cu hormonii,adaptarea functiilor metabolice acestui tesut la necesitatile organismului ( Hancu ,1983).

Tesutul adipos este distribuit in intreg corpul, cu deosebire in regiunea crurala, abdominal, lombara, regiuea superioara a toracelui si perii viscerali.

Aceasta reprezinta varianta "alba" a tesutului adipos.

Principalele functii metabolice ale tersutului adipos sunt:

-captarea glucozei si a acizilor grasi proveniti din catabolizrea chilomicronilor

-formarea trigliceridelor

-lipoliza si eliberarea AGL=acizi grasi liberi, in circulatia generala.

Sinteza de novo a acizilor grasi este slab reprezentata.

A.      Celularitatea tesutului adi[pos in obezitate

Studiile de adipocitometrie au stabilit existenta a trei forme de obezitate:

-hiperplazica-caracterizata prin cresterea numarului de adipocite;

-hipertrofica-prin care adipocitele au volum crescut, dar numarul normal;

-mixta-ca rezultat al prezentei concomitente a hipertrofiei si hiperplaziei.

Cresterea tesutului adipos este explicate in doua moduri:

-Conceptul classic(Hirsch, Brock) presupunae o crestere a numarului de adipocite in asa numitele "perioade vulnerabile". Cea mai importatnta perioada o reprezinta 0-12 luni si apoi cea de la 11-15 ani. In jurul varstei de 20-5 de anu numarul adipocitelor se stabilizeaza, ramanand fix toata viata.

-Conceptul modern(Bjorntrop, Sjostrom) sustine probabilitatea ca numarul de adipocite creste toata viata fapt ce contrazice existent perioadelor vulnerabile. Mai mult, s-a demonstrate prin punctii-biopsii de tesut adipos effectuate la normoponderali ce aiu devenit obezi, ca fiecare crestere ponderala duce la hiperplazie adipocitala ireversibila, urmata de hipertrofie.

Stimuli ice favorizeaza hiperplazia adipocitara si, implicit, obezogeneza sunt:

a.supranutritia

b.hiperinsulinismul

c. hormonal somatrotrop si beta-estradiolul.

Actiunea lor este potentate de factorul genetic. Se remaca o eficienta mai mare in perioada de nou-nascut, cand e posibila nu numai reducera hiperplaziei si fixarea unui set-point inalt care poate perturaba sistemele feet-back de control a ingestiei si controlului caloric.

In sprijinul perioadei nelimitate de hiperplazie adipocitara vine o noua conceptie referitoare la celularitate tesutului adipos, enuntata de Roncan si Van care presupune existent de-a lungul vietii intre replicarea si diferentierea preadipocitelor in adipocite. Acest echilibru este reglat de factorii enuntati anterior.

Astfel alimentatia hipercalorica si hiperglucidica favorizeaza replicarea si diferentierea preadipocitelor in adipocite care, ulterior prin prezenta dezechilibrului caloric duce la modificari hipertrofice. S-a demonstrate ca preadipocitele provenite de la bolnavii cu obezitate au capacitate de replicare si diferentiere in adipocite mult mai mare decat la normoponderali.

Diagnosticul complicatiilor si asociatiilor morbid-precizarea acestor complicatii si asociatii este necesara din cel putin doua motive:

Stabilirea unei conduit terapeutice corecte si complexe prin care sa se corecteze nu numai plusul ponderal ci si consecintele sale

Adoptarea unei decizii privind modul in care bolnavul va fi explorat si tratat, in clinica sau in ambulator. Motivatia acestei diferentieri este data de faptul ca, de exemplu, un obez cu insuficienta cardiac va fi internat, pe cand un alt obez cu varice poate fi explorat si tratat in ambulator.

Un program rational de explorare este alcatuit astfel:

-in prima zi: elucidarea tabloului cardio vascular(tensiunea arterial, ECG, oftalmoscopie, examen radiologic pulmonary si cardiac), pregatirea pentru explorarile metabolice, efectuarea unor explorari biologice curente (VSH, hemoleucograma, urina, etc.)

-in ziua a doua: explorarea spectrului lipidic si hiproteinic, a urecemiei si glicemiei bazale; investigarea functiei respiratorii, exploarari radiologice privind sistemul osteo-articular si saua turceasca.

-in ziua a treia: exploarari hormonale, examen neuropsihic si ginecologic.

-in ziua a patra: explorare toleranteil la glucide.

-in zilele cinci si sase: explorarea veziculei biliare, consulturi dermatologice, endocrinologice, neurologice.

-in continuare: se efectueaza ancheta genetica si alte explorari hormonale.
Aceasta succesiune este doar orientativa, sunt posibile si alte variante; oricum un obez necesita pt o evaluare diagnostic complete ciraca 4-7 zile. Numai dupa enuntarea diagnosticului fina se va incepe terapia. Instituirea tratamentului dietetic restrictive in timpul explorarilor modifica valoarea parametrilor.

Diagnosticul final - trebuie sa cuprinda elemente etiopatogenice descriptive, ca si prezenta complicatiilor si asociatiilor morbid.

Exemplu: obezitate familiala android, faza hiperfagica.

Patologia biochimica a tesutului adipos in obezitate:

La obezi,compozitia corpului si in special a tesutului adipos difera de cea a normoponderalilor prin cresterea masei grase,a apei extracelulare si a masei celulare corporale.

a)Lipozeneza in tesutul adipos la obezi:Modificarea metabolic majora in obezitate este exagerarea reactiilor de sinteza a trigliceridelor in tesutul adipos.Cresterea lipogenezei se produce prin doua cai:

-cresterea disponibilitatii de AGL;

-cresterea disponibilitatii de alfa-glicerofosfat ( se apreciaza la un obez ca la o ingestie energetica de 2500kcal/zi,depozitarea energetic a glucozei in tesutul adipos este de 10g/zi fata de 2g/zi,cat este la normoponderali).

b)Modificarea lipolizei in obezitate.Tesutul adipos la un organism supraalimentat este expus permanent la o concentratie mare de glucoza si insulina. La un volum adipocitar normal sensibilitaea celulei la insulin este crescuta, insulina favorizand lipoliza prin cresterea LPL si a penetratiei glucozei in adipocit , in acelasi timp, insulin inhiba lipoliza adipocitara,scazand lipoliza va avea ca efect acumularea de triglyceride.Ulterior,datorita hipertrofiei,sensibilitatea celulelor la insulin scade si,in consecinta,creste lipoliza bazala si stimulate.

c)Modificarile metabolismului colesterolului in tetsutul adipos in obezitate:

Continutul in cholesterol din tesutul adipos provenit de la obez este mai mare,comparative cu normoponderalii(1,46mg/g lipide). Anomalia o reprezinta faptul ca 95% din colesterolul tesutului adipocitar este neesterificat.

d)Utilizarea distributiei tesutului adipos.

Localizarea stocului de grasime pe care il posedam-in egala masura cu nivelul acestui stoc ne poate evalua riscul reprezantat pentru sanatate.Unii oameni stocheaza grasime in partea superioara a corpului.Altii in in partea inferioara.Fiecare spatiu de stocare are riscurile sala.Grasimea depozitata in ariile inferioare rezista la curele de slabire,in timp ce obezitatea "superioara" este legata de bolile de inima,de hipertensiune si de diabetul zaharat.

Un nivel crescut al testosteronului incurajeaza,apparent,obezitatea "superioara".

Acest model caracteristic de obezitate masculine apare foarte frecvent,fiind caracterizat prin prezenta unui abdomen mare, alaturi de fese mici si coapse subtiri.Un raport dintre circumferinta abdominala-masurata la nivelul ombilicului-si circumferinta coapsei este mai mare sau egal cu 0.9(la barbati) si mai mare sau egal cu 0.8(la femei) si indica o stocare "superioara" a grasimii corporale.

Progesteronul determina stocarea "inferioara" a grasimii corporale si,deci, aparitia obezitatii "inferioare", un model tipic feminin.Aspectul morfoligic intalnit este de"para":cu abdomen mic,dar cu fese si coapse mai mari.

In concluzie, este posibil ca in viitor sa detinem standarde de obezitate care sa se aplice mult mai strict

In cazul distributiei"superioare" a adipozitatii sis a fie mult mai tolerante cu adipozitatea "inferioara" , tinand seama de faptul ca excesul abdominal de grasime este mult mai daunator pentru sanatate decat excesul de grasime pe copse si fese.

Clasificarea obezitatii:

Obezitatatea se clasifica dupa criterii clinice,etiopatogenice si histopatogenice-fiecare cu avantaje si dezavantaje.

Clasificarea propusa este o clasificare de expectative.

A.Criteriul etiopatogenic:

I.Obezitatea Primara:

a)cu comportament alimentar abuziv(hiperfagica) motivate de bolnav si cu alte cause decelabile:pubertate,menopauza,sarcina,stress psihic,avort, chirurgie, compensare orala , psihitrope.

b)cu sedentarism

c)mecanisme asociate a)+b)

d)fara cauza aparenta:comportament aalimentar normal(normofagica) si fara sedentarism.

II. Obezitatea secundara:

1.Endocrina:sindrom Cushing, insulinom, ovar polichistic.

2.Hipotalamica: tumora, inflamatorie , posttraumatica , vasculara , sindrom adiposogenital.

III.Forme particulare de obezitate:

Obezitatea generalizata care insoteste unele sindroame genetice(Labhart-Willi , boala stocajului de triglyceride , etc ).

Obezitate cu depunere particulara de tesut adipos(obezitatea localizata):

a)paralipodistrofie,

b)lipomatozele,

c)obezitate abdominala

B. Criteriul Descriptiv-anatomic

I.obezitatea android

II.obezitate ginoida

III. obezitatea mixta

C.Criteriul descriptiv-clinic.

I. Obezitatea- static,metabolic,normofagica

II.Obezitatea dinamica , de reglare, hiperfagica
D.Criteriul histologic

I.Obezitaea hipertrofica

II.Obezitatea hiperplazica

III.Obezitatea mixta

E.Criteriul varstei la debut

I.Obezitate juvenila(0-18 ani)

II.Obezitatea adultului(>18 ani)

Etiopatologia obezitatii:

Frecventa obezitatii este in continua crestere. Faptul este demonstrate de indicia de prevalent si de incinenta din majoritatea centrelor epidemiologice din tarile dezvoltate si in curs de dezvoltare

Fapte de observatie clinica si epidemiologica au dus la reconsiderarea acestei boli,care astazi este privita nu numai ca un important factor de morbiditate ,ci si ca un factor ce influenteaza restul morbiditatii,ambele cu consecinte asupra caliatatii vietii , materializata prin scaderea sperantei de viata ,potentarea si agravarea unor boli care, in ultima instanta, modifica conditia biologica , estetica si socio-economica.Aproape ca nu exista sector al patologiei umane care sa nu fie afectat de obezitate.Asa se explica de ce obezii au o speranta de viata redusa, o "incarcare"morbid si mortalitate crescuta , in comparative cu normoponderalii. S- demonstrate ca reducerea ponderala a obezilor ar duce la o apreciabila ameliorare a conditiei patologice, cu evidente consecinte de ordin socio-economic.

Cercetari mai recente(Larsson si colaboratorii ,Lew si Gurfrikel,Sorlie si colab) arata ca obezitaea mijlocie nu reprezinta un factor de risc important pentru cardiopatia coronariana sau pentru mortalitate si ca mortalitatea creste cand IMC depaseste 25-30%.

Obezitatea se produce prin cresterea masei totale a tesutului adipos,hiperplaziei si/sau hipertrofiei adipocitelor , care se incarca cu trigliceride. Acumularea excesiva de tesut adipos modifica greutatea corporala.Ambii parametrii :tesut si greutate corporala sunt "variabile" supuse controlului unui complex aparat regulator in cadrul balantei energetice a organismului.(Bray,1981 ,Leibel,1981).

Echilibrul energetic se relizeaza prin egalizarea energiei introduce in corp(Ei) si ingestia energetica cu energia cheltuita de corp(Ec).Daca exista variatii ale greutatii corporale >+/-3kg / luna ,va intra in calcul rezerva energetic (ΔEp) aflata in cea mai mare perta sub forma de tesut adipos. Relatia dintre aceste componente este exprimata prin ecuatia:Ei+/- ΔEp =Ec

IN eventualitatea in care creste Ei si/sau scade Ec , aoare dezechilibrul energetic characteristic obezitatii:

Ei +/-Δ Ep>Ec

Consecinta acestui dezechilibru este inmagazinarea energiei excedentare,acumularea de triglyceride de deposit , cu crestetrea mase de tesut adipos.

Ingestia energetica . Comportamentul alimentar.

Comporatmentul alimentar este definit prin totalitatea rectiilor complexe, psihice, somatice si motorii ale organismului ,declansate de alimente si care au repercursiune asupra ingerarii alimentelor. El este alcatuit din patru compartimente:

-priza alimentara-cantitate ,numar ,distantarea prizelor ,timpul acorat unei prize alimentare si masticatiei.

-constante fiziologice si psihologice - foamea ,apetitul ,satietatea ,repulsia.

-activitati executate inainte sau concomitant cu prize alimentara -plimbat ,citit,etc.

-stimuli extern ice apar concomitant sau preced consumarea alimentelor - orarul si locul prizei alimentare , caracteristicile cai nervoase , endocrine si metabolice I cadrul reglarii balantei energetic (Dumitrescu , Mihalache ,1991).

-rolul factorilor nervosi la reglarea omporatmentului alimentar participa hipotalamusul ,nuclei amigdalieni ,aria septala , cerebelul , sistemul nervos vegetative ,sistemul neuro-endocrin difuz .Un rol deosebit revine hipotalamusului

Datele clasice admitea existent a doi centrii hipotalamici:centrul foamei in hipotalamusul lateral si centrul satietatii in hipotalamusul ventromedial,care inhiba centrul foamei.Cercetarile modern nu confirma o individualitate anatomica a acestor centrii ,ci ajung la concluzia ca in cele doua arii hipotalamice sunt localizate elemente,care permit ca hipotalamusul sa joace rolul unui transductor.El primeste informatii "in-put" referitoare la starea nutritionala si energetica a organismuluiprelucreaza datele ,le raporteaza la "set-point"(comparator),apoi elaboreaza comenzi "out-put":parametrii ce alcatuiesc comportamentul alimentar(faringe ,stomac , intestine.(Toates,1991:Morley ,1991:Brobeck 1991).

Prin conexiuni cu sistemul nervos somatic ,hipotalamusul primeste informatii olfactive ,optice ,gustative si tactice ,referitoare la alimente si la mediul inconjurator.

-rolul factorilor gastro-intestinali si hormonali:

~ orofaringele intervine in senzatia gustative,

~ Ingestia alimentara produce distensia gastrica ,excita receptorii speciali care stimuleaza vagul,care informeaza hipotalamusul ventromedial.

~ prezenta alimentelor in intestine elibereaza hormonii intestinali care produc satietate ,cel mai active este colecistochinina ,care este secretata de sistemul neuro -endocrin difuz ,prezenta sa fiind demonstrate si in hipotalamus ,care este locul elective al actiunii sale;

~absortia alimentelor constituie un semnal pentru oprirea apotului alimentar .Aceasta se produce prin intermediul glucoreceptorilor hepatici.

~dintre hormonii ,interventia cea mai activa este cea a insulin ,care provoaca foamea intense,fie prin mechanism direct de stimulare a receptorilr hipotalamici ,fie indirect ,prin intermediul glicemie.

-rolul elementelor de feed-back-ului(Bray,1991) Elementele feed-back-ului care intervin in relgarea echilibrului energetic sunt:glucoaza ,AGL,glicerolul,aminoacizii.

Energia cheltuita ,depozitata si mobilizata

Cheltuielile energetice la un subiect normal sunt reprezentate de :

-metabolismul bazal,

-termogeneza,

-activitatea musculara,

-actiunea dinamica specifica,

-crestere si emotii.

Distributia energiei pe aceste cai depinde de circumstantele fiziologice:varsta,sex,ingestia caloric ,temperature ambianta,profesie si stari patologice.

Diagnosticul obezitatii:

Impune parcurgerea urmatoarelor etape generale:

A.Evaluarea greutatii corporale si a masei totale a tesutului adipos:

Se efectueaza cantarirea si masurarea in conditii standard a bolnavului ,raportarea datelor la "standardul obezitatii" si calcularea indexului masei corporale

B.Diagnosticul formelor clinice patogenice de obezitate:

Se realizeaza prin parcurgerea urmatoarelor etape generale:

-diagnosticul sau excluderea formelor particulare de obezitate

diagnosticul sau eliminarea formelor secundare de obezitate

diagnosticul formelor primare de obezitate

Anamneza si , in special ,datele examenului obiectiv permit diagnostic ,prin excluderea formelor particulare de obezitate.se vor respecta urmatoarele succesiuni:

Examen clinic complet:

diagnosticul lipomatozelor si a obezitatii morbide

diagnosticul paralipodistrofiilor

Completarea si interpretarea examenelor paraclinice

Pentru diagnosticul sau eliminarea formelor secundare de obezitate sunt utile:

~datele anamnestice -debutul obezitatii (dupa traumatisme ,interventii chirurgicale ,etc. ) ,crizele de hipoglicemie in conditii bzale sugereaza prezenta insulinomului, bolile infectioase sau alte maifestari sugereaza originea inflamatorie sau tumorala a obezitatii hipotalamice,amenoreea sau hipomenoreea oblige la investigatii in directia unui ovar polichistic.

~examenul obiectiv permite suspiciunea de sindrom suprarenometabolic.

~examenele paraclinice sunt necesare pentru eliminarea sindromului suprarenometabolic,tumorilor,anevrismelor si a altor afectiuni hipotalamice.

~consultul interdisciplinar -indispensabil cand se suspicioneaza o obezitate endocrina ,mai ales hipotalamice ,cand examenele neurologic si neurochirurgicale sunt decisive.

Prin excluderea foemelor secundare si particulare de obezitate ,se ajunge la diagnosticul preliminari de obezitate primara .Acesta va trebui completat cu date etiopatogenice ,descriptive-anatomice ,descriptive-clinice si histologice .

Elementele de mare important in diagnostic sunt urmatoarele:

-demonstrarea comportamentului alimentar abuziv si a cauzelor sale.

-obezitatea hiper-normo-fagica-motivarea comportamentului alimentar abuziv de catre obez.

-calculul bilantului energetic.

Un adult consuma aproximativ 35 de tone de mancare intr-operioada identical de timp.Aportul energetic zilnic varriaza cu plus sau minus 20% fata de o valoare medie lunara(aproximativ +/-400 kilocalorii) . Dar un supraconsum zilnic de numai 2% (40 de kilocalorii) ,continuat 20 de ani ,inseamna un spor ponderal enorm 982 pounds).Cu toate astea ,oamenii cresc in greutate numai 15-20 pounds in intervalul de varsta 15-54 de ani.Sporul enorm care ar putea rezulta dintr-o greseala atat de mica cum este cea enuntata mai sus sugereaza rolulu unui set-point existent.Considerand ca 35 de tone de mancare inseamna aproximativ 30 de milioane de kilocalorie,inseamna ca mecanismele de reglare ale greutatii corporale ,oricat de imperfect ar fie le ,sunt totusi impresionante.

Intrebarea care se pune este daca dietele sau practicarea exercitiilor fizice pot duce la coboraraea set-point-ului ,asa cum se sugereaza in diferitele publicatii. Oamenii de stiinta nu si-au dat inca verdictul in acest sens.Pana in prezent nu s-a dovedit nici macar prezenta materiala a acestui set-point amintit mai sus.

Nu exista inca cercetari fundamentale care sa arate cum opereaza set-point-ul.

Deci oamenii trebuie sa-si aminteasca sa manance cu moderatie, sa fie active si indifferent daca exista sau nu un set-point-sa fie atenti sa nu creasca masiv in greutate in timpul adultei.

Notiunea de "set-point" poate ,insa, sta la baza unei idei radical noi:in loc sa ne preocupe greutatea ideala ,ar fi mai bines sa ne lasam ghidati de propriul stil de viata.

Sa fim mai interesati de ingerarea unor alimente sanatoase, de efectuarea de exercitii fizice ,de diminuarea impactului stresului ,lasand kilogramele sa dispara acolo unde este cazul.Pentru multa lume,urmare arespectarii acestor directive ar fii ajungerea la greutatea apropiata de cea considerate ca ideala.

RATIA ALIMENTARA

Ratia alimentara reprezinta cantitatea de alimente ingerate care satisface in mod optim toate nevoile nutritive ale individului intr-o perioada de timp delimitate ( de obicei 24 ore).

In alcatuirea unei ratii alimentare se urmaresc doua obiective importante

a)Stabilirea nevoilor nutritive ale organismului:

b)Stabilirea modalitatii in care se poate realizarea acoperirea acestor nevoi prin alimente care sa asigure aportul de calorii si factori nutritive corespunzator cu starea individului.

Nevoile nutritive organismului sr pot imparti in:

I.Nevoi energetice (calorice);

II.Nevoi plastic(factori nutritive);

III.Nevoi functionale

Alimentatia va fi astfel conceputa ,incat sa indeplineasca urmatoarele conditii:

-sa asigure o crestere si dezvoltare corespunzatoare,

-sa asigure o activitate fizica si intelectuala normal,

-sa asigure o buna stare de sanatate.

Nevoile Nutritive

Necesarul energetic:

Indeterminarea statusului nutritional un rol aparte il detine ballanta energetic a organismului ,ce sta la baza stabilitatii ponderale si a echilibrului mediului intern.

Pentru a putea functiona normal,organismul uman necesita un aport constant de energie , aport care sa realizeaza prin intermediul principiilor alimentare.Sursa unica si indispensabila a supravietuirii organismului uman este energia continuta in alimente , furnizata de principiile alimentare calorigene:glucide ,li[pide, proteine.

Valoarea energetic a alimentelor si nevoile energetic ale omului se exprima in mod obisnuit in kilocalorie,kilogramcalorii, calorii sau joule(J), kilojouli(kJ) sau megajouli(MJ).

Caloria nutritionala sau "caloria 15 este definite de cantitaea de caldura necesra pentru cresterea temperaturii apei de la 14.5 grade Celsius la 15,5 grade Celsius( caldura specifica apei la 15 grade si presiunea constanta fiind definite ca unitati).

4,2 KJ reprezinta nivelul de energie (caldura) necesar pentru a creste temperature unui litru de apa cu 1 ٥C.

Dupa comiteteul de expert OMS ,termenul de conversie recomandabil intre caloria"15"(nutritionala) si Jouli este :1kcal =4,184kjouli.

Valoarea energetica a elementelor calorigene ale organismului folosita in practica este urmatoarea:

-glucide =4 kcal/g sau 16,7 Jouli;

_lipide =9 kcal/g sau 37,7 Jouli;

-proteine=4 kcal/g sau 16,7 kcal

-alcool= 7 kcal/g sau 29,3 kcal

In organismul uman, aportul energetic (reprezentat de consumul de alimente) este discontinuu si variabil ,in timp ce consumul energetic este permanent ,cu variatii intra si inter-individuale legate de metabolismul bazal ,activitatea fizica si termogeneza. Se poate vorbi astfel de doua perioade distinct ,perioada de post si cea alimentara ,in cadrul carora caile metabolice activate sunt diferite,ducand fie la stocarea de energie sub forma de glycogen si triglyceride ,fie la consumul din depozite glucidice si lipidice ,uneori chiar proteice.Reglarea metabolismului energetic este asigurata de raportul existent intre doi hormoni :

Insulina si glicagonul ,astfel incat putem spune ca insulina este hormonul perioadei alimentare si al reactiilor anabolice ,iar glucagonul este hormonul de post si al catabolismului.

Depozitele energetic ale organismului sunt determinate de balanta existent intre aportul de alimente si consumul de energie.Valoarea acestor depozite este impresionanta la oameni ,astfel incat , in cazul unei persoane slabe tesutul adipos depoziteaza energia necesara aproximativ 2-3 luni ,pe cand in cazul unei persoane obese depozitele energetic pot ajunge pentru un an. Atunci cand un organism este in echilibru energetic, aceste depozite raman nemodificate.

Balanta energetic la indivizii umani este reglata in primul rand prin modularea aportului energetic .Aportul alimentar insuficient determina scaderea ponderala,in timp ce aportul excesiv duce la cresterea in greutate.

Modificarile depozitelor energetic ale organismului = aport energie- consum energie

Componentele principale ale consumului energetic sunt urmatoaarele:

Metabolismul bazal (energia chektuita in repaus=resting Energy Expenditure-REE);

Termogeneza(termogeneza indusa de alimente si termogeneza termoreglatorie);

Activitate fizica (energia consumata in timpul exercitiului fizic=Energy Expended in Physical Activity -EEPA).

REE reprezinta energia consumata pentru activitatile necesare sustinerii normale a functiilor organismului si a homeostaziei.aceste activitati include respiratia , circulatia , sinteza compusilor organicilor ,activitatea pompelor ionice,mentinera temperaturii corpului,etc.

REE a inlocuit de fapt utilizarea metabolismului bazal=BEE(Basal Energy Expenditure) ,care este REE in anumite conditii repaus fizic si mintal, la 12 ore dupa ultima masa ,in conditii de comfort termic.REE se calculeaza cu ajutorul ecuatiei Harris-BE=enedict (pentru copii si adulti de toate varstele),care ia in considerare greutatea I kilograme(G),inaltimea in centri,metrii (I),varsta in ani(V):

REE(femei )=65,6 + 9,56*G +1,85 *I -4,68 *V.

Exemplul :femeie cu G=60 kg, I=160 cm , V=50 ani va avea

REE=1290,6 kcal

Facctorii care influenteaza aportul alimentar:

Varsta:necesarul caloric scade pe masura inaintarii in varsta.

Starea hormonala: hipertiroidism si hipotiroidismul induc cresterea respective scaderea consumului energetic;cresterea catecolaminelor in timpul emitiilor sau a stresului duc la cresterea consumului energetic;cortizolul,hormonii de crestere,insulin influenteaza consumul energetic.

Alti factori:febra crestye consumul energetic cu 13% pentru fiecare grad peste 37 grade Celsius ;temperature crescuta a mediului duce la cresterea consumului energetic cu 5-20%.

In afara asigurarii necesarului caloric , se impune asigurarea acestuia din anumite principia alimentar,intr-o anumita proprtie.

Necesarul de glucide

Glucidele sunt hidratii de carbon,sunt substante organice compuse din atomi de carbon,oxygen si hydrogen.Se clasifica in trei mari grupe:

-monozaharide ,rar intalnite in stare naturala:glucoza(miere,struguri,coacaze,portocale, morcovi), fructoza(fructele coapte si unele vegetale) ,galactoza (nu se gaseste libera in natura) ia nastere prin hidroliza lactozei din lapte.

_dizaharide sau zaharuri duble sunt reprezentate prin zaharoza ,maltoza ,lactoza. Prin hidroloiza acestea se descompun in monozaharide.Zaharoza se gaseste in zahar,iar lactoza in lapte.

-polizaharidele sunt de doua feluri:digerabile(amidonul din cartofi,cereal,paste fainoase si glicogenul din muschi) ,cu rol utritiv si nedigerabile(fibrele alimentare precum celuloza,hemiceluloza,lignina).

Definirea nutritional a fibrelor alimentare se refera mai mult la particularitatile lor fiziologice (rezistenta la digestia intestinala) decat la originea botanica.Acestea nu se absorb ,deci nu au valoare nutritive pentru om, dar au valoare fiziologica,stimaland mechanic tubul digestive si producand accelerarea tranzitului intestinal. Pe langa acestea ,fibrele solubile reduc LDL-colesterolul ,reduc absortia de Grasimi alimentare,leaga acizii biliari fecali si cresc excretia de colesterol derivate din acestia.

Fibrele alimentare se clasifica in doua mari categorii ,in functie de solubilitatea lor in fluide:

-Fibre alimentare solubile , care se dizolva in fluide si maresc volumul continutului intestinal:pectin,mucilagiile si gumele.

-Fibrele alimentare insolubile, ce nu se dizolva in fluide si de aceea structura si protectia pentru plante:celuloza,lignin si hemiceluloza.

Glucidele vor acoperi cel putin 50-55%(4-8g/kgcorp/zi) din ratia caloric pentru ca principalul lor rol erte cel energetic .

Se recomanda consumul de glucide complexe si limitarea celor simple la 10%.

Se recomanda un raport de 14 g fibre pentru fiecare 1000 kcal ingerate ,ceea ce corespunde unui aport de 25-35 g fibre pe zi.Raportul intre fibrele solubile si cele insolubile este de 1/3.

Glucoza este singurul substrat capabil de a furniza ATP in absenta oxigenului.

Este importanta pentru eritrocite ,care nu poseda mitocondrii sau pentru medulara renala,care primeste putin oxygen.Glucidele furnizeaza mai mult ATP pentru 1 mol de oxygen dacat acizii grasi prin oxidare totala.Rezervele de glucide sub forma de glycogen(singura forma de stocaj)sunt scazute ; astfel , organismul este relative dependent de apotul alimentar pentru nevoile bazale(creierul consuma 120-150 g glucide pe zi) si pentru activitatea fizica.

Pe langa rolul energetic ,glucidele participa si la alcatiurea membranelor celulare,a tesutukui conjuctiv si de sustinere a tesutului nervos ,precum si a unor component cu rol functional de baza , cum sunt hormonii,enzimele si anticorpii.Dintre hexoze , alaturi de glucoza se intalnesc frecvent fructoza si galactoza.

Toate observatiile epidemiologice arata ca in tarile unde aportul de glucide este crescut obezitatea este rara ; indicele de masa corporala esta mai scazuta la vegetarieni decat la non-vegetarieni.Insa cand contributia de glucide printr-un aport care depaseste cheltuielile ; cand sunt prezente in alimentele care contain si lipide si sunt consummate in exces ; cand sunt preluate din bauturi indulcite la distant de masa (mai mult de 1 ora) si organismul nu le contabilizeaza ca ratie energetica si daca au un index glicemic ridicat si putere insulinosecretoare importanta (activitatea lipoproteinlipazei conduce la stocaj lipidic).

Consumul de produse zaharoase si bogate in amidon contribuie la producerea cariilor dentare, furnizand substrat pentru fermentatia bacteriana in cavitatea bucala.

Necesarul de Lipide:

Lipidele constituie o familie heterogene de molecule insolubile in apa.Lipidele alimentare sunt alcatuite din molecule de acizi grasi esterificati sub forma de triglyceride si fosfolipide.Sterolii alimentari sunt reprezentati in principali de cholesterol si steroli de origine vegetala (fitosteroli). Se recomanda ca lipidele sa acopere 30% din ratia caloric , iar dintre acestea cate 10 % din fiecare tip de acid gras.

Acizii grasi sunt lanturi hidrocarbonate , de ;lungimi diferite ,terminate la un capete cu gruparea metal ,iar la celalalt capat cu gruparea carboxyl.Ei se clasifica pe baza urmatoarelor criterii:numarul atomilor de carbon din structura (cei mai intalniti au 16018 atomi de carbon si sunt considerate a fi cu lant lung), numarul legaturilor duble din structura , localizarea primei duble legaturi incepand de la capatul metil ,care se noteaza cu ω .

Acizii grasi sunt de trei tipuri:

Acizii grasi saturati ce sunt reprezentati de grasimi animale(unt, galbenus de ou , lapte ,produse lactate, untura ,carne) vsi grasimi vegetale(unt de cacao-ciocolata,uleiul de nuca decocos , uleiul de palmier, uleiuri partial hidrogenate). Grasimile saturate cresc concentratia serica a LDL-colesterol , recunoscut ca extreme de aterogen.Se admite ca un raport intre acizii grasi polinesaturati si cei saturati(AGS) mai mare de 0.8 are un pronuntat character hipocolesterolemiant . Cresterea AGS peste 10% din ratia caloric creste riscul oxidarii LDL-colesterol ,al scaderii HDL-colesterol , creste potentialul trombogenic al dietei.

-grasimi polinesaturate definite prin prezenta a doua sau mai multe duvle legaturi. Segasescin uleiuri vegetele:ulei de floarea -soarelui , soia,sofran, porumb,samanta de bumbac , margarina. Cel mai important reprezentant este acidul linoleic.In aceasta categorie exist doua familii importante ω-3(cap de serie acidul linolenic) si ω-6(acidul linoleic) ,care au rol protector in ateroscleroza, scleroza multipla ,actiuni inflamatorii.

_Grasimi mononesaturate ,definite prin prezenta numai a unei duble legaturi si sunt produse de natura vegetala: ulei de masline , nuci ,migdale ,alone ,fistic ,avocado .Cel mai important reprezentant este acidul oleic.

Trigliceridele sunt constituite dintr-o molecula de glycerol ,in care cele trei functii alcool sunt esterificate de trei acizi grasi . Dupa originea trigliceridelor ,natura ceklor trei acizi grasi esterificati va fi variabila ,determinand specificitatea fiecarei surse alimentare.

Colesterolul este o molecula alcatiuta din patru cicluri de atomi de carbon si dintr-un lant lateral.Functia alcool este in majoritatea alimentelor libera dar exista o proportie de 5-10% din molecule , in care functia alcool este esterificata de u acid gras.

O parte din cholesterol este folosita de suprarenale, ovare sau testicole pentru pruducerea hormonilor steroizi. De asemenea , producerea de acizi biliari in ficat utilizeaza ca materie prima colesterolul.Acesta este unul dintre mecanismele principale de mentinere a concentratiei plasmatice a colesterolului in limite normale.

Colesterolul si ergosterolul sunt prec ursori ai vitaminei D . Colesterolul este convertit in mucoasa intestinala in 7-dehidrocolesterol -provitamina colecalciferolului (D3) si depozitat in tesutul adipos subcutanat.Transformarea sa in forma active se face prin expunerea la raze ultraviolet.

Lipidele joaca un rol essential in producerea deenergie,reprezentand forma de stocare energetic cea mai economica,intrucat au densitatea calorica cea mai mare(9,3 kcal/g). La greutate egala , trigliceridele contin de 2,5 ori mai multa energie decat glycogen,care este forma de deposit a glucidelor.Mai mult , triglicerdele pot fi stocate ca lipide pure ,fara apa , in timp ce glicogenul este hidrofil, continand apa in proportie dubla fata de greutatea lui.Astfel ,pe unitate de greutate trigliceridele ofera , in fapt de 4 ori mai multa energie decat glicogenul.

Lipidele,ca structuri hidrofobe,participa la delimitarea compartimentelor celulare in sctoare hidroosmolare diferite.Aceasra clasa intra in compozitia hormonilor steroizi si a prostaglandinelor.

Unele grasimi contin sau transpiorta vitaminele liposolubile A, D,E,K si acizii grasi esentiali linolenic si linoleic.Acesti acizi grasi esentiali care intra in compozitia trigliceridelor sunt necesari pentru sinteza de prostaglandine , care regleaza multe functii ale organismului:presiunea arteriala, coagularea sangelui prin agregarea plachetara, secretia de acid gastric.Rezistenta membranelor depinde de acizii grasi esentiali.

Aportul crescut de acizi grasi saturati si acizii grasi polinesaturati forma trans duc la aparitia dislipidemiilor,crestetrea aportului caloric, favorizand surplusul ponderal /obezitate.