Toxiinfectia alimentara
1. DEFINIŢIE
boli acute plurietiologice de cauza toxica sau infectioasa, aparute dupa consumul unor alimente contaminate cu microorganisme sau toxinele lor.
2. CLASIFICARE
TA produse de bacterii ce contin endotoxine, în care intervine elementul toxic si cel infectios;
TA produse de toxine preformate în aliment, în care intervine numai elementul toxic (infectia stafilococica);
TA produse de o multiplicare exagerata a unor germeni (bacilus cereus, 828l1123i proteus, etc.).
3. ETIOLOGIE
30-60% din TA sunt produse de Salmonella;
20-30% din TA sunt produse de stafilococi enterotoxici;
alte TA sunt cele produse de: Enterobacteriaceae (Shigella, Proteus, Escherichia coli), Bacilaceae (Bacilus subtilis, cereus, anthracis, Clostridium botulinum, perfringens), Pseudomonaceae, Streptococi (fecalis, viridans, piogenes), Vibrionaceae (Vibrio parahemoliticus).
4. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Afectiunea evolueaza endemic sporadic, sau în focare epidemice mai ales în colectivitati. Epidemiile survin mai ales în perioada calda a anului.
5. DIAGNOSTIC POZITIV
5. 1. DIAGNOSTIC CLINIC
Toxiinfectia alimentara cu salmonella
Incubatie: 12-36 ore, cu limite între 4-48 ore.
Debut: brusc sau brutal cu stare de rau general, astenie, cefalee, ameteli, greata, varsaturi, colici abdominale. Starea generala se altereaza rapid, tegumentele sunt reci, palide, desi febra ajunge 39-40°C în câteva ore.
Perioada de stare: Pot persista varsaturile si apar scaune diareice frecvente, abundente, apoase, galben-verzui sau verzi, cu aspect de ''piure de mazare''. Febra creste în continuare, bolnavii prezinta herpes labial, acuza mialgii. Pierderile lichidiene prin varsaturi si scaune determina instalarea sindromului acut de deshidratare, prabusire tensionala (soc infectios) care se însoteste de oligurie. si în perioada de stare persista si chiar se accentueaza sindromul neurologic cu cefalee, ameteli, somnolenta sau agitatie, cu sau fara semne de iritatie meningeana.
Toxiinfectia alimentara cu stafilococ
Este determinata de stafilococul enterotoxic care contamineaza anumite alimente (lapte, telemea, crema) si produce enterotoxine termorezistente.
Incubatie: 30 minute-4 ore.
Debut: brutal cu greturi, varsaturi, cefalee, ameteli, scaune diareice apoase. De obicei, nu apare febra.
Perioada de stare: se mentine simptomatologia din prodrom, starea generala se altereaza, se prabuseste tensiunea arteriala, apar semne de deshidratare acuta, oligurie prin insuficienta renala functionala.
5.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnosticul modificarilor hidroelectrolitice
hiponatremie,
hipocloremie,
hipopotasemie,
acidoza metabolica compensata,
cresterea creatininei si ureei serice la pacientii cu grade de insuficienta renala acuta functionala,
hipoglicemie (neobligatorie).
B. Diagnostic hematologic
leucocitoza cu neutrofilie în unele cazuri,
cresterea hematocritului, ca semn al deshidratarii.
C. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: materii fecale (din scaunul emis prin sonda Nelaton din rect), lichid de voma, sânge (hemoculturile pot fi pozitive la 3-5 % din cazuri, mai ales la copii si vârstnici, sau la pacientii imunodepresivi, la care evolutia de tip invaziv este mai frecventa).
În focarele mai mari, familiale, sau dupa consumul unor alimente din alimentatia publica (cantine, bufete, restaurante sau colectivitati festive, etc.) se vor cerceta si alimentele date în consum.
Coproculturile se vor face de la început pe mai multe medii selective, orientate dupa probabilitatea unor anumiti agenti patogeni.
Culturi din lichidul de voma si din alimente (idem coproculturi).
Hemoculturile se însamânteaza doar pe mediu de bulion, atât în baloane aerobe, cât si în anaerobioza.
Probe biologice: evidentierea enterotoxinei stafilococice prin administrarea unui extras din scaun, lichid de voma sau direct a alimentului suspectat la pisoiul mic (animalul cel mai sensibil la actiunea enterotoxinei), care se soldeaza cu o evolutie rapid letala.
Diagnosticul bacteriologic nu necesita confirmarea la fiecare dintre bolnavii din acelasi focar; având în vedere etiopatogenia comuna, identificarea bacteriologica la un singur pacient permite acceptarea aceleasi etiologii pentru toti comesenii.
5.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Rezervorul de infectie
omul cu infectii cutanate stafilococice sau infectii digestive de diferite etiologii;
purtatorii aparent sanatosi de stafilococ (5-40% din populatie);
animalele bolnave (mastita bovina), sau multiple specii de mamifere si pasari, rezervoare mai ales de salmonelle;
solul contaminat cu germeni proveniti prin eliminarea materiilor fecale umane sau animale.
2. Transmiterea
indirecta, deobicei în stafeta, alimentele putându-se contamina în diferite etape:productie, transport, manipulare, în contact cu persoane infectate sau cu diferite elemente ale mediului extern, inclusiv vectori
3. Receptivitate
generala, depinzând de doza infectanta, care este mai mica la copil
Indicele de contagiozitate este mare (95%) pentru Ta stafilococice si cu Salmonelle.
4. Imunitate
în general, nu este durabila
Profilaxie si combatere
1. Masuri fata de izvorul de infectie
depistare: ancheta epidemiologica, clinic, examene de laborator;
izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu, numai cele grave necesitând spitalizare;
declarare numerica, periodica; focarele cu 5 sau mai multe cazuri vor fi anuntate în ziua depistarii, la compartimentele de epidemiologie locale;
purtatorii vor fi depistati prin examene bacteriologice, mai ales cei cu tulburari gastrointestinale, cu piodermite, furuncule, rinofaringite; se va încerca sterilizarea lor;
suspectii vor fi scosi din sectoarele cu posibil risc, li se efectueaza examene bacteriologice.
2. Masuri fata de caile de transmitere
se vor lua masuri de dezinfectie, dezinsectie, deratizare;
asanarea surselor de apa;
îndepartarea rezervoarelor de infectie animale;
prelucrarea corecta a alimentelor.
3. Masuri fata de receptivi
nu exista profilaxie specifica;
educatia sanitara a populatiei si mai ales a celor care manipuleaza produsele alimentare.
6. TRATAMENT
Tratamentul toxiinfectiei alimentare cu salmonella
Repaus si dieta cu alimentatie de tranzitie si revenire treptata la alimentatia obisnuita;
Antiemetice, pansamente gastrice;
Reechilibrarre hidro-electrolitica si acido-bazica;
Antibioterapie;
Corticoterapie în formele severe cu fenomene de soc toxiinfectios.
Formele severe necesita însa corticoterapie.
Febra tifoida
Febra tifoida este
prezenta în majoritatea tarilor din întreaga lume si este
foarte frecventa în tarile cu niveluri scazute de
igiena: se estimeaza ca afecteaza aproximativ 16 milioane
de oameni pe an, având drept consecinta 600,000 de morti (Ref 2
p 1770 ; 3 p 1/8).
Aceasta maladie a devenit rara în tarile industrializate
datorita unei bune calitati a infrastructurilor de îngrijire
medicala.
Vaccinarea este disponibila printr-un vaccin poliosidic capsular. Vaccinul
protejeaza împotriva infectiei cu S.typhi, dar nu si împotriva
S.paratyphi A sau B. Necesita reinjectare la fiecare trei ani si este
administrata de la vârsta de 2 ani.
Maladia
Febra tifoida este o infectie bacteriana cauzata de Salmonella enterica serotipuri Typhi (Eberth bacillus) Paratyphi A, B sau C. Este o maladie bacteriana care invadeaza sângele prin sistemul limfatic mezenteric. Transmiterea este orala-fecala ca urmarea a ingestiei de alimente sau bauturi contaminate. Purtatorii cronici constituie, de asemenea, o sursa importanta de transmitere.
Dupa absorbirea orala, bacteria trece bariera intestinala si este raspândita prin sistemul limfatic în circulatia sângelui. Endotoxina eliberata de microorganism joaca un rol important în implicarea viscerala a sistemelor nervos, digestiv si cardiovascular.
Un diagnostic corect este oferit de culturile pozitive ale sângelui, în special în timpul primei saptamâni înainte de începutul tratamentului antibiotic. Este mult mai dificil sa interpretam serologia (Widal-Felix). Aceasta metoda demonstreaza existenta anticorpilor îndreptati împotriva antigenelor O si H din ziua 8 utilizând o tehnica de aglutinare. Anticorpii anti-O dispar în 2 pâna la 3 luni, iar anticorpii anti-H persista pentru câtiva ani (Ref 4, p 300).
Faza de incubare a maladiei
dureaza între 7 si 14 zile, si, de obicei, trece
neobservata, cu exceptia unui scurt episod de diaree la 24 pâna
la 48 de ore dupa contaminare. Dupa aceea, maladia progreseaza
treptat pe o perioada de o saptamâna înainte de
aparitia simptomelor clasice, cum ar fi disconfortul, febra pâna la
39-40ș C, anorexia, mialgia, crampele abdominale, durerile de cap si
hepatomegalia si splenomegalia. Este asociata cu somnolenta,
starea de apatie si obnubilatia pe timpul zilei cu insomnie pe timpul
noptii (starea tifoida clasica).
Diareea variaza ca gravitate si este întâlnita doar în doua
treimi din cazuri. În acest stadiu, semnele clinice scad rapid prin tratament
între 2 si 5 zile. Totusi, sunt posibile anumite complicatii
si poate aparea sângerarea în tractul gastrointestinal inferior sau
perforarea intestinala cu peritonita. Sunt posibile, de asemenea,
complicatii miocardice asociate cu toxina, cu riscul unei
insuficiente cardiace sau a unei insuficiente cerebrale, ca în cazul encefalitei.
Tratamentul standard implica administrarea antibioticelor corespunzatoare. Din punct de vedere istoric, cloramfenicolul a constituit un tratament de referinta pentru febra tifoida din anul 1948 (Ref 2 p 1772). Rezistenta la acest antibiotic apare rapid, dar aceasta rezistenta a început sa puna probleme de-abia din anii 1970. În prezent, tratamentul implica utilizarea medicamentelor active in vitro împotriva salmonellae, cu o buna patrundere a tesutului limfatic si intracelular. La adulti, antibioticul ales consta în fluorochinolone pentru aproximativ 7 zile. La copii în vârsta de sub 15 ani, pentru care fluorochinolonele sunt recomandabile, ceftriaxona este utilizata ca prim tratament (Ref 4 p 300 ; 6 p 30).
Prognoza pentru pacientii aflati sub tratament este favorabila în 95% din cazuri, iar maladia ia sfârsit fara sechele, însa poate avea drept consecinta faptul ca bolnavii vor fi purtatori cronici pentru câteva luni.
Epidemiologie
Exista o un numar
estimativ de 16 milioane de cazuri noi în fiecare an în întreaga lume, cu
600,000 decese (Ref 6 p 27). Cea mai mare incidenta în 2000 a fost de
ordinul a 600 la 100,000 locuitori din Asia de sud-est (Ref 7 p 350).
Febra tifoida a devenit foarte rara în tarile
industrializate datorita infrastructurilor de îngrijire medicala de
buna calitate si datorita unei atente monitorizari a
alimentelor. În aceste tari, majoritatea cazurilor sunt astfel
importate de catre turisti sau imigranti.
Febra tifoida este o infectie bacteriana, iar rezervorul pentru atacul organismelor este strict uman: contaminarea se face prin fecalele pacientilor care sufera de maladie sau ale purtatorilor sanatosi. Transmiterea este în general oral-fecala si implica ingestia apei sau alimentelor contaminate. Se poate produce, de asemenea, prin contact direct cu fecalele infectate sau prin ingestia alimentelor atinse de un purtator de organisme.
Purtatorii cronici joaca un rol important în transmitere: un pacient în aparenta vindecat poate sa fie purtator de salmonella, care este excretata în fecalele sale. Tifoida este o maladie a "mâinilor murdare", iar linia de transmitere poate fi distrusa prin adoptarea masurilor standard de igiena: spalarea mâinilor, dezinfectarea toaletei, lenjeria de pat si dormitoarele pacientilor. Pentru evitarea individuala, recomandarea, atunci când calatoriti în regiunile endemice este sa se evite consumul apei necontrolate si consumul de alimente reci sau alimente cu origine necunoscuta.
Privire de ansamblu asupra vaccinarii si strategiei de vaccinare
În 1896, Pfeiffer si Kolle în Germania si Wright în Anglia au conceput primul vaccin pentru uz uman, cuprinzând bacteria si au demonstrat abilitatea anticorpilor specifici de a proteja porcii de Guineea împotriva unor doze de test. În acelasi an, Widal a demonstrat ca serul pacientilor convalescenti este capabil sa induca aglutinarea salmonelei, justificând termenul "agglutinins" si diagnosticul serologic (Felix si Widal) din S.typhi (Ref 1 p 1060).
Wright a administrat vaccinul
unui numar de doi ofiteri din Corpul de Armata Medicala din
India, iar unul dintre acestia a ingerat bacilul tifoidei fara
sa dezvolte maladia. Wright a evaluat atunci vaccinul pe 2,835 voluntari
din armata. Datorita rezultatelor care au fost considerate suficient
de încurajatoare, în ciuda frecventei efectelor adverse, decizia a fost
sa se vaccineze toate trupele care se îmbarcau pentru Razboiul din
Boer, din Africa de Sud (1899).
Dupa sfârsitul Primului Razboi Mondial, vaccinarea împotriva
febrei tifoide, desi nu era obligatorie, a fost larg raspândita
în Armata Britanica. În prezent, vaccinarea este administrata
printr-un vaccin capsular poliosidic care ofera protectie pentru
aproximativ 3 ani (Ref 6 p 31) si este administrat intramuscular într-o
singura injectie. Un vaccin oral (de tipul Ty21a) este disponibil în
anumite tari (Ref 1, p 1065).
Vaccinarea împotriva febrei tifoide este obligatorie pentru personalul de
laborator si este recomandat de OMS (Ref 3 p 6/8) pentru persoane care
calatoresc în tari cu conditii de igiena precare,
si regiunile specifice cu un nivel endemic foarte ridicat, cum ar fi Asia
de Sud-est, Africa si America Latina. Vaccinarea nu este
recomandata pentru copii sub vârsta de 2 ani, deoarece raspunsul imun
la vaccinurile poliozidice este prea slab.
Concluzii
Datorita dezvoltarii unei rezistente multiple la antibioticele curente si dificultatilor existente în introducerea masurilor de baza de igiena din numeroase tari, lupta împotriva febrei tifoide este acum mai legata decât oricând de prevenirea prin vaccinare.
|