Studiul geografic al parazitozelor, ca si numarul mare al imbolnavirilor umane si animale, justifica punerea in evidenta a unor mijloace importante pentru a preveni si a exercita un control eficace al acestor infectii.

Ciclurile parazitare par simple la o prima abordare, totusi, mecanismele care permit instalarea unui agent de natura parazitara la gazde, sunt adesea dificil de apreciat.

Desi este o parazitoza autohtona, Toxocaroza a ramas, pana in ultimii ani, o parazi 848c26i toza putin studiata in tara noastra.

Sunt peste 40 de ani de cand sindromul denumit “Larva migrans” a fost descris pentru prima data de Beaver si colaboratorii (1952). In 1954 Beaver mentioneaza faptul ca dintre toate animalele in relatie cu omul, cainele este probabil cel mai important ca sursa de infectie pentru bolile parazitare.

Sindromul de “Larva migrans” reprezinta o migrare prelungita a larvei unui parazit, in mod obisnuit un nematod, la nivelul tegumentelor sau al organelor interne ale unei gazde anormale, adesea reprezentata de om (Beaver, 1956).

De atunci pana in prezent au aparut numeroase lucrari si studii pe marginea acestui subiect, axate, in special, pe agentul etiologic principal al acestei entitati, Toxocara canis, ca si lucrari ce iau in considerare datele epidemiologice, diagnosticul, controlul, precum si variatele forme sub care se contureaza tabloul clinic la om.

In prezent, sunt recunoscute doua forme majore de manifestare a sindromului de Larva migrans, unanim acceptate, forma viscerala si cea oculara, ale caror aspecte epidemiologice sunt diferite. O a treia forma de aparitie a bolii, “Covert toxocariasis”, mai putin obisnuita, este din ce in ce mai frecvent acceptata.

Prevalenta acestor variate forme de boala poate fi diferita de la tara la tara, sau chiar in interiorul aceleiasi tari, functie de verigile lantului epidemiologic.

Intrucat cea mai importanta gazda a acestei zoonoze parazitare este cainele, transmiterea infectiei de la caine la om nu este foarte simpla, fiind necesara contaminarea solului in jurul gospodariilor cu ouale ascaridului cainelui sau al pisicii.

Este bine stiut si unanim acceptat faptul ca boala poate sa apara si la persoane, adesea copii, care nu sunt in contact cu cainii, fenomenul ducand la conceptul posibilitatii contaminarii mediului ambient – parcuri, locuri de joaca pentru copii, strazi - de catre caini.

Studii mai detaliate au relevat importanta strategiei ce trebuie adoptata in privinta tratamentului antihelmintic al cainilor, pentru controlul infectiei si al contaminarii.

Trebuie avut in vedere faptul ca riscul de infectie si imbolnavire este cu atat mai mare cu cat numarul animalelor de companie, in special al cainilor, este in crestere, de exemplu, fiecare 1 din 1,5 familii din Europa este posesoare de caini sau pisici, majoritatea puilor acestora putand fi infectati cu Toxocara spp, daca nu sunt asigurate masuri stricte pentru a evita infectia.

Aceasta nesiguranta poate duce la un potential de infectie la om, exprimat printr-o bogata varietate de semne clinice.

Pe de alta parte cercetatorii trebuie sa considere si alte noi surse de infectie posibile, spre exemplu vulpile, atat in mediul urban, dar mai ales in cel rural. De asemenea, alte specii de Toxocara cum ar fi T. Vitulorum, prezenta la rumegatoarele din zonele tropicale, par a fi o noua sursa de infectie. In ultima perioada, apar citate in literatura de specialitate cazuri de Imbolnaviri in urma consumului de alimente, in special carne, ficat, provenite de la animale domestice (porci, oi, vite etc.) ce servesc ca si gazde paratene, elemente care trebuiesc luate in considerare, necesitand investigatii suplimentare.

Progresul major s-a produs la imunodiagnosticul sindromului de Larva migrans, prin punerea la punct si dezvoltarea tehnicii ELISA, pentru decelarea anticorpilor specifici, permitand un diagnostic de certitudine.

Pe de alta parte, se adauga studiile asupra antigenelor de suprafata si excretate de parazit, care confera imunodiagnosticului exactitate si specificitate, devenind indispensabile clinicianului.

Specificitatea slaba a manifestarilor clinice, ca si eficacitatea discutabila a tratamentelor care actioneaza mai putin “larvicid”, ar reprezenta o alta pista pentru cercetare, in a pune la punct produse farmaceutice cu o actiune mai eficienta asupra larvelor localizate tisular.

Maladia este mai putin cunoscuta de majoritatea medicilor si nu este luata in considerare in mod corespunzator, acestia ocupandu-se de probleme de sanatate mai mult cu caracter acut.

Toxocaroza este consecinta localizarii in tesuturile umane a larvelor de nematode din genul Toxocara. Agentul etiologic in general incriminant este T. canis. O nota particulara ar fi aceea ca unele studii au evidentiat parazitul ca un organism dinamic, raspunzand la, si posibil, controland semnalele gazdei, ceea ce ar completa perspectivele la nivel molecular ale relatiei gazda-parazit.

Avand in vedere toate aspectele punctate, alaturi de faptul ca in tara noastra sunt destul de putine studii in acest domeniu, contrastand cu numarul mare de caini, cu sau fara stapan, lucrarea de fata isi propune sa contureze aspectele clinice ale sindromului LMO, aspecte de terapie, ca si principalele verigi ale lantului epidemiologic.

Istoric:

Prima identificare a parazitului, cunoscut in prezent ca T.canis este atribuita lui Werner in 1782 (citat de Barriga in 1988); descrierea insa era putin confuza, fiind extinsa si asupra unor specii inrudite, in particular T. Leonina, care nu a fost pe deplin diferentiata de T.canis decat in 1907. Eroarea insa, consta in faptul ca aceste nematode au fost confundate cu viermii cu carlig.

In Marea Britanie primul care semnaleaza localizarea larvelor de Toxocara la nivel ocular, este Ashton (1960) care descrie patru cazuri de granulom retinian, in care au fost demonstrate larve apartinand acestui gen, si care, nu numai ca stabileste faptul ca larva descrisa exista ca o entitate in patologia umana in Europa de vest, dar demonstreaza si faptul ca, acestea sunt capabile sa produca leziuni oculare granulomatoase care, pana nu demult, fusesera etichetate ca si chorioretinite exudative, nefiind asociate cu T. canis.

Importanta acestui fenomen permite, pe de o parte, evidentierea unei noi leziuni atribuite genului Toxocara, pe de alta parte remarcarea faptului ca toti cei patru globi oculari enucleati examinati de Ashton, au fost enucleati pentru ca leziunea semana si sugera retinoblastomul.

Snyder (1961) mentioneaza 20 de cazuri de LMV prezentand aceleasi caractere descrise de Beaver, dar ceea ce aduce nou este faptul ca se opreste asupra unui caz care, dupa 4 ani de la manifestarile clinice tipice de LMV, prezinta scaderea AV, datorata unui granulom localizat in vitros. El semnaleaza astfel, fie supravietuirea larvei in vivo, fie o reinfectie.

Cam in aceeasi perioada, 1961, Duguid (a, b) prezinta 28 de cazuri similare, cu leziuni granulomatoase la nivelul retinei, de obicei solitare si unilaterale, situate posterior, aproape de discul optic sau macula, propunand acest aspect ca fiind tipic pentru LMO.

Rey (1962) adauga, la cele cunoscute, un caz de endoftalmita cu decolare de retina, cu aspect de palnie si exudat subretinian.

A treia forma de retinita datorata Toxocarei este descrisa de Hogan si colaboratorii (1965). Larva a fost identificata in periferia retinei dupa o evolutie de aproximativ un an pentru pars planita (vitrita anterioara cu exudate cu aspect de bulgare, in periferia retinei si la nivelul corpilor ciliari). Larva nu era incapsulata in granulom. Ulterior, Hogan si colaboratorii (1966) descriu semnele retinitei periferice.

Reevaluari ulterioare ale subiectului au fost facute de Lewis si colaboratorii (1962); Huntley si colaboratorii (1965); Beaver (1966); Mok (1968); Zinkham (1978); Glickman si colaboratorii (1979 b, c); Glickman si Schantz (1981); Molk (1983), iar lucrarile lor permit definirea rolului Toxocarei, in special T. canis ca agent etiologic in patologia umana.

Uveita cronica asociata Toxocarozei a fost studiata de Perkins (1966), care descrie modificari de uveita posterioara (opacitati dense vitriene si granuloame) insotita de eozinofilie si test cutanat pozitiv pentru Toxocara si considera etiologia datorata larvelor de Toxocara la aproximativ 10% din cele 150 cazuri cu uveita.

Baldone si colaboratorii (1964), mentioneaza doua cazuri de Toxocaroza cu manifestari neobisnuite. Ambele prezentau implicarea segmentului anterior: un nodul irian cu aspect pufos, in camera anterioara, la nivelul unghiului intern, iar al doilea a permis evidentierea larvei la acest nivel, viabila, motila.

Rubin si colaboratorii (1968) semnaleaza un caz activ de Toxocaroza prezentand si documentarea fotografica a migrarii larvei la o femeie de 31 de ani, care prezenta o pata oarba miscatoare si la care la examenul oftalmologic s-a evidentiat larva incolacita sau neincolacita, la jonctiunea dintre retina si vitros (care era clar). In contextul Toxocarozei, uveita anterioara, leziune mai putin obisnuita, este descrisa de Ashton (1969, b).

Smith si Greer (1971) descriu o prezentare atipica a unui granulom periferic, la o fetita de 3 ani, care prezenta o formatiune mica la nivelul irisului, care ulterior, creste in dimensiuni in 24 ore, insotita de hipopion, si care, dupa o luna se constituie intr-o masa alb-galbuie. Dupa enucleere se evidentiaza un granulom tipic cu eozinofilie si celule gigante, de corp strain.

Philips si Mackenzie (1973) semnaleaza primul caz de papilita datorata Toxocarei la un adult, prezentand edem si exudat papilar, cu serologie negativa.

Byers si Kimura (1974) descriu un alt caz deosebit de interesant prin faptul ca scaderea AV , scotomul si ocluzia arterei retiniene, cu edemul perilezional, survin la un pacient (17 ani) cu simptomatologie tipica de LMV (febra, mialgii, cefalee, tuse, eozinofilie), pe un ochi oarecum linistit. La locul ocluziei arteriale apare, la un moment dat , o mica hemoragie, moment in care este posibil sa survina moartea larvei, dupa care urmeaza o reactie vitriana deosebit de intensa, maculopatie si scaderea brusca a acuitatii vizuale.

Un alt tip de Toxocaroza oculara este semnalat de Bird si colaboratorii (1970), nevrita optica, la o fetita de patru ani ce prezentase abolirea AV cu cinci luni inainte. Aspectul era cel al unei mase alb-galbui la nivelul papilei, cu o vitrita de acompaniament. Histopatologic, discul optic si retina invecinata evidentiaza plasmocite si eozinofile. La nivelul laminei cribrosa aparea, de asemenea, infiltrat inflamator.

T.Canis:

Taxonomie:

Cea mai mare parte din larvele evidentiate in biopsiile tisulare umane apartin speciei T.canis . Nu se poate exclude insa posibilitate a unei infectii cu alti paraziti, taxonomic apropiati. Incerc deci, o prezentare a unor aspecte taxonomice ale acestor helminti.

Dupa Barnes (1984), pozitia taxonomica a cestor helminti este urmatoarea:

Categoria: Nematoda

Clasa: Secernentea

Ordin: Ascarida

Familia: Ascaridae

Genul: Toxocara, dar si Ascaris, Neoascaris, Parascaris, Toxascaris.

Ascarizii se caracterizeaza prin talia lor mare (5 pana la 25 cm lungime, cu un diametru de 1,5-5 mm), cuticula groasa prezinta cavitatii bucale 3 buze groase, bine dezvoltate. Ouale sunt globuloase sau elipsoidale, prezentand un invelis gros.

Pot fi impartiti in doua grupe:

Morfologie:

T.canis, denumit inainte Belascaris marginata a fost descris pentru prima data de Werner, in 1782 (citat de Barriga in 1988). Descrierea ulterioara completa, valabila si in ziua de azi,este facuta de Euzeby, in 1963 ( citat de Jeanneret, 1991). Parazitul adult este de culoare albicioasa, femela masurand intre 6-18 cm lungime iar masculul intre 4-10 cm. Este incurbat la cele 2 extremitati, pentru a forma doua curbe de sens opus, morfologie care ii confera aspectul unui S foarte alungit. Prezinta doua aripi cervicale, striate, lungi, inguste si atenuate progresiv spre posterior, care ii dau aspectul unui virf de lance. In portiunea caudala masculul prezinta 2 spiculi copulatori, care masoara intre 750-900 µm.Longevitatea adultilor este de aproximativ 4 luni.O femela de T.canis elimina intre 20.000-200.000 oua pe zi.

Ouale sunt ovoidale, masoara intre 90/75 µm cu invelisul relativ gros, mamelonat, ce prezinta depresiuni la suprafata.

Fig. 1 – Oul de T.canis (Colectia D.Steriu) Microscopie electronica

In momentul eliminarii ouale sunt neembrionate, deci neinfectante.Embrionarea necesita 10-20 zile in conditii favorabile pe sol, fiind o geohelmintiaza: temperatura 15-30sC ; umiditate de minimum 85 %, absenta razelor solare.

Fig. 2 – Oul neembrionat de T.canis Fig. 3 – Oul embrionat de T.canis continand larva

Ouale embrionate sunt rezistente la agenti chimici si la variatiile climatice, putand supravietui aproximativ 2 ani pe sol. Invelisul extern este aderent, permitandu-i fixarea pe diferite suporturi (vegetale, degete etc.).

Fig. 4 – Larva de T.canis. Fig. 5 – Corpul larvei de T.canis evid Fig. 6 – Larva de T. canis extre

Microscopie electronica de entiind aripa laterala Microscopie de mitatea anterioara evidentiind

scanning (dupa Woodruff, scanning (dupa Woodruff, 1970) cuticula bucala. Microscopie

de scanning (dupa Woodruff)

Larva infectanta continuta in oul embrionat masoara 400 µm lungime, pe 15-20 µm diametru, fiind asemanatoare cu cele intalnite in tesuturile umane. In sectiune transversala se evidentiaza aripile laterale.

La nivel tisular larva prezinta cam aceleasi dimensiuni (290-400 µm), prezinta un esofag rhabditoid si se evidentiaza adesea la nivelul unui granulom eozinofil, inconjurata de eozinofile si histiocite.

Fig. 7 – Adulti de T.canis

Transmiterea Toxocarozei:

Omul se infecteaza cel mai adesea inghitind ouale embrionate, sau larvele de Toxocara spp. Boala este esentialmente o zoonoza telurica, paraziti din genul Toxocara spp. fiind geohelminti. Infectia umana se produce prin contactul cu gazda definitiva, desi, sunt unii autori (Glickman si Cypess, 1977; Baixench, Magnaval si colab., 1992) care gasesc la personalul sanitar veterinar aceeasi rata a prevalentei infectiei ca in populatia generala. Chiar Woodruff, De Savignz si Jacobs (1978) gasesc ca peste 50% din persoanele seropozitive nu au contact cu cainii.

La copii, in general peste 18 luni, fenomenul „pica” sporeste riscul de infectie (Barltrop, 1966), ca si geofagia, fenomen posibil la orice varsta, in special la persoanele cu handicap.

Evidenta caii de transmitere alimentara devine din ce in ce mai probabila. Astfel, Dorchies (date nepublicate, citate de Magnaval, 1994), demonstreaza prezenta oualor de Toxocara pe salata.

In 1990, in Elvetia, Stürchler gaseste la lotul studiat, ca, dupa pasare, porc, vita, carnea de iepure, mult consumata in Elvetia, reprezinta o sursa de infectie, daca nu este corespunzator prelucrata termic.

Factorii de risc pentru Toxocaroza:

Cunostintele actuale asupra factorilor de risc pentru LMV si LMO provin din numeroase studii epidemiologice. Glickman (1993) a sintetizat acesti factori de risc in urmatorul tabel (Tabel 2).

Risc legat de gazda

Risc ambiantal

Larva migrans visceralis:

Tabel 2. Factori de risc general recunoscuti pentru producerea LMV si LMO (dupa Glickman, 1993).

Importanta unia sau altuia din acesti factori de risc poate fi diferita de la o tara la alta, sau in cadrul aceleiasi tari, intre diferite zone geografice.

Diferentele observate intre factorii de risc pentru LMV sau LMO reflecta, probabil, conceptul ca un numar mare de larve ajunse in organism va produce un sindrom clinic de LMV, in timp ce mai putine larve, vor produce LMO (Glickman si Schantz, 1981).

Acest fapt ar explica de ce geofagia, igiena deficitara si contactul cu puii de caine ar predispune la ingestia unui numar mare de oua de T.canis si de ce acestea sunt mai frecvente ca factori de risc la copiii cu LMV decat cu LMO.

Intr-un studiu elaborat in New York, copiii prezentand geofagie sau avand in casa cutia pentru dejectele cainilor, erau de 3,1, respectiv, 5,2 ori mai frecvent infectati decat copiii fara acest factor de risc. Copiii la care se asociau ambii factori de risc au fost de 16,4 ori mai frecvent infectati, decat copiii fara factori de risc. Acelasi nivel de risc (3,0) s-a evidentiat si la cei care au avut un caine cu aproximativ un an inaintea diagnosticarii LMO, dar la acestia, rolul sindromului pica nu a fost pe deplin evaluat (Schanty, Weiss, Pollard si colab., 1980).

Rolul pica, ingestia persisitenta de substante nealimentare, la copiii sub 18 luni de viata (Barltrop si Boston, 1966), precum si cauzele care ar duce la acest fenomen, ar necesuta noi investigatii. In anumite zone din SUA, aproximativ 25% din copiii intre 6-13 ani prezinta acest fenomen (Dickens si Ford, 1942), in particular geofagia, fenomen ale carui cauze si tratament nu sunt nici azi pe deplin elucidate. O teorie, oarecum, universal acceptata, ar fi aceea conform careia pica rezulta in urma unei anemii prin carenta de Fe si ar putea sa fie corectata cu administrarea unui supliment de Fe.

Epidemiologii au facut studii asupra gradului de cunoastere a riscului si manifestarilor acestei boli, in randul medicilor de medicina generala (Overgaauw si colab., 1996), ca si a medicilor veterinari, in privinta tratamentului corect a gazdei definitive si a transmiterii infectiei cu Toxocara, rezultatele fiind nesatisfacatoare, intrucat un procent mare din medicii de medicina generala nu cunosteau aceasta patologie, imbunatatindu-si cunostintele dupa cursuri de specialitate initiate in urma acestui sondaj, in timp ce medicii veterinari recomandau tratamente gresite pentru deparazitarea catelelor gestante in proportie de 90%.

Patogenia LMO:

LMO apare mai frecvent la copilul mare sau la adult (mai ales la femei da 40-59 ani) la care doza larvara infectata este mai mica si adesea unica, iar larva poate migra nestingherita pina la nivelul organelor vitale, ochiul fiind adesea interesat (Hotez, 1993).

Ehrhard si Kernbaum (1979) propun ca explicatie a mecanismelor patogene la nivelul ochiului, existenta fie a larvei vii, fie a larvei moarte.

Ipoteza larvei vii

Capacitatea prelungita a larvelor de T.canis de a supravietui in organism este un fapt cunoscut. La anumiti pacienti prezenta unei larve viabile intra ocular ( adesea ani de zile) a putut fi demonstrata, fiind asociata cu leziunile tipice ale Toxocarozei (Baldone si colab.,1964; Byers si colab.,1974).

Leziunile pot fi in egala masura unice, sau multiple (Irvine si colab., 1959; Wilkinson, 1971; Negrel, 1972). Uniori pot fi observate leziuni cu aspect brazdat, alteori acestea ramin constant cu acelasi caracter.

Olson (1976) a evidentiat la animal o diferenta marcata in distributia intraoculara a leziunilor si a larvelor, fapt ce indica mobilitatea larvei, care dupa ce a produs o leziune, poate migra in afara acesteia.

Aceste argumente pledeaza in favoarea larvei viabile, in Toxoroza oculara, leziunile fiind secundare si proportionale cu actiunea mecanica, imonologica (legata de antigenele E-S), durata imobilizarii, gradul de incapsulare a larvei.Astfel, chiar in cazul uniu granulom, solitar, se poate ca larva sa ramina conservata, viabila, mult timp de la aparitia leziunii (Ashton, 1969).

Intr-un numar de cazuri, larva poate muri in final, intrucat capsula formata nu ii confera protectia maxima.

Alteori, daca reactiile celulare sunt mai limitate sau deprimate, sau daca imobilizarea este mai putin indelungata, larva se poate desprinde din capsula (ipoteza incapsularii), dupa Beaver (1956;1962;1969).

Berezanstev (1972) apara acest punc de vedere, estimand ca larvele de T.canes inhiba sau previn reactia inflamatoare, protectoare a gazdei si induc, secretand anumite substante, formarea de capsule cu structura morfologica particulara. Functionand ca membrane semipermeabile, aceste capsule asigura nutritia si procesele vitale ale larvelor continute.

Peste gradul de specializare a helmintilor pentru parazitismul tisular, care este ridicat, se adauga structura capsulara specifica si semnele de inflamatie (foarte rar).

Pentru pacientii care prezinta de mult timp un granulom de pol posterior sau periferic si care evolueaza rapid citre endoftalmie, s-a conturat o ipoteza indirecta potrivit careia, terenul pacientului predispune catre hipersensibilitate.

Ipoteza larvei moarte

In aproape toate cazurile de enucleere oculara, larva s-a evedintiat moarta, fragmentata intr-un focar central de necroza fibrinoida. Dar 93% din enucleeri s-au practicat in cazuri de endoftalmie cronica, unde reactiie infalamatoare au fost intense si este posibil ca larva sa fi fost distrusa in tipmul acestor reactii. Reactiile locale pot persista si dupa moartea larvei.

De altfel, prezenta concomitenta a larvei viabile si a leziunilor tipice s-ar putea explica prin penetrarea mai multor larve in acelasi ochi unele fiind deja moarte la momentul enucleerii, iar cea mai viabila supravietuind datorita unei localizari anatomice particulare.

Reactiile de hipersensibilitate dupa fotocoagularea unui focar s-ar putea datora eliberarii unui material somatic, seminecrotic sau antigenic, apartinand larvei deja moarte. Autorii au in vedere, schematic, duoa posibilitati: larva moarta/endoftalmie si larva vie (incapsulata si secundar sau eventual, moarta granulom).

Pe de alta parte insa, sunt unii autori (Arean si colab.,1971; Quenum, 1976) care sustin ca granulomul nu se poate forma decat pe un parazit mort si ca acest lucru este indiscutabil, pentru cea mai mare parte a parazitilor.

In acelasi timp, problema Toxocarozei, prin originalitatea relatiilor gazda –parazit pe care le suscita,ar putea implica o revizuire a acestei notiuni, situand granulomul toxocarian intre granulomul clasic, constituit pe un parazit mort si leziunile din trichineloza, spre exemplu, unde larva vie este incapsulata pentru ani de zile, in mulschi.

Evident, intre cele doua extreme, situatii tipice “larva vie/granulom si larva moarta/endoftalmie”, exista numeroase posibilitati intermediare, modulate prin modul de raspuns al gazdei la prezenta parazitului, dupa un gradient rezistenta/hipersensibilitate; in ambele cazuri, prezenta parazitului, viu sau mort, poate constitui un exemplu a ceea ce Aronson (1968) denumeste “retentia specifica a agentului infectios sau inflamatia primara care devine incapsulata, cum se intampla adesea si in infectiile cu nematode si in toxoplasmoza”.

Duguid (1961, b) considera aceleasi doua tipuri de leziuni oculare produse se Toxocara spp. granulom sau endoftalmie cronica cu exudat. Leziunea granulomatoasa seamana uneoro cu tuberculoza adultului, cu o sensibilitate tesulara slaba si o rezistenta crescuta, antrenand o reactie ceva mai puternica decat cea de corp strain, cu cicatrizare secundara prin fibroza sau incapsulare.

Aceasta “rezistenta crescuta” a gazdei in caz de granulom, sau aceasta “hipersensibilitate importanta” in endoftalmie, se traduc printr-o imunitate dobandita, rezultand dintr-un contract prelungit cu agentul infectios pe de o parte, sau printr-o “izbucnire” oculara precoce, la prezenta larvei.

S-a constatat ca aceasta “rezistenta” pare a fi legata de varsta pacientului: cazurile de endoftalmie sunt aproape exceptionale la adult si pot fi corelate cu expunerea moderata la stimuli antigenici repetati prin infectii, sau depresii imunologice/fiziologice (gestatie/lactatie) sau de alta natura (diabet, neoplasm, etc.), dupa cum considera si Carpon si colab.(1977).

In orice caz, nu este vorba de o rezistenta care sa permita prevenirea infectiei, dar aceasta poate fi limitata in efectele sale, in particular cele de hipersensibilitate.

Ochiul s-a dovedit a fi model util pentru investigarea imunologica. Prezenta imunoglobinelor, transferul la nivelul structurilor oculare, si indentificarea lor in spatiul extravascular sau intravascular la organismul sanatos (Allansmith si colab., 1973) sau in infectii cu larve de ascarizi (Rockey si colab., 1981), permit intelegerea mecanismelor imunopatologice la nivelul acestui organ.

Folosind tehnica imunofluorescentei s-a evindetiat faptul ca imunoglobulinele se gasesc in proportii variabile in toate structurile ochiului, exceptand cristalinul.

Astfel:

Corneea

Fig. 12. Model ipotetic al relatiei intre doza infectanta T.canis si manifestarile clinice (dupa Glickman si Schantz, 1981)

Evolutia spre forma viscerala sau oculara a bolii este in stransa legatura cu doza larvara infectanta, intrucat LMO apare la o varsta mai inaintata (peste 9 ani) si fara antecedente de geofagie sau contact cu catei, ceea ce presupune o incarcatura larvara mai mica fata de LMV intalnitala copii cu geofagie sau la persoane defavorizate, unde incarcatura larvara poate ajunge pana la 300 larve/gram de tesut (Beaver, 1966).

Daca incarcatura parazitara creste este posibil ca la LMO sa se asocieze concomitent LMV, cu aparitia manifestarilor sistemice.Daca insa LMV precede LMO, aceasta din urma apare dupa aproximativ 10 ani de la debutul LMV (Shields, 1984).

In timp ce prezenta larvei in ochi poate produce manifestari clinice evidente, la nivelul oricarui viscer prezenta sa poate ramane neobservata. Glickman si Schantz (1981) considera ca la o cantitate mica de larve, stimulul antigenic este insuficient pentru a declansa o eozinofilie importanta si un nevel crescut al anticorpilor. In cosecinta, larva migreaza schitand ciclul perienteric (faza hepatica, pulmonara) indicand un raspuns minim la nivel tisular si daca nu ajunge in organe vitale (ochi, prin vasele retiniene, sau coroidiene, sau creier) pacientul ramane asimptomatic. Sunt dovezi experimentale care demonstreaza ca prezenta larvelor in tesuturi poate fi de pana la 10 ani (Beaver, 1966) si periodic acestea pot migra, fapt ce ar explica perioada lunga de incubatie in LMO.

Prin contrast, o incarcatura larvara mare, induce o crestere rapida eozinofilelor si a nivelului anticorpilor. La nivelul viscerelor larvele sunt imobilizate de raspunsul inflamator mediat imun, rezultand suferinta hepatica sau pulmonara, dupa o perioada de incubatie scurta. La doze extrem de mari, larvele depasesc mecanismele de filtrare si bariera ale ficatului si pulmonului si se produc miocardita, manifestarile neurologice sau oculare (concomitent cu LMV).

Astfel, Glickman si Schanz (1981) insumeaza intr-un tabel relatia LMV/LMO, un model ipotetic bazat pe observatii la om si animale infectate experimental (Tabel 2).

Toxocaroza	Varsta pacientului la diagnostic	Doza infectanta	Perioada de incubatie	ELISA
LMV	Copii (sub 10 ani)	Moderata-mare	Scurta (zile,luni)	Pozitiv si intens pozitiv
LMO	Copii-adulti (2ani- adult)	Mica	Lunga (luni,ani)	Slab pozitiv
LMVsi LMO	Copii mici (sub 5 ani)	Foarte mare	Foarte scurta (zile)	Intens pozitiv

Tabel 2. Relatia intre simptomele LMV si LMO, functie de doza infectanta (dupa Glickman si Schanz,1981)

Aspecte particulare:

Creierul si tesutul nervos - granuloamele se gasesc adesea mai putin structurate ca de obicei si mai putin dense. Este posibil ca larva sa se puna in evidenta fie libera, fie inconjurata de o reactie gliala moderata, cu un infiltrat celular.Infiltratele perivasculare sunt importante.

Ficatul – poate lua aspectul unei hepatite granulomatoase cu invadarea celulara a spatiilor porte si hipertrofia celulelor Kupffer. Ceea ce este insa important, este faptul ca parenchimul hepatic nu este modificat, sau este foarte putin modificat. Macroscopic se evidentiaza hepatomegalie, de grade diferite, ficatul prezentind o suprafata usor neregulata, prin prezenta granuloamelor percepute prin capsula Glisson.

Ochiul – Examenarea ochiului cu endoftalmie prezinta dezorganizarea intraoculara, adesea cu dezlipire totala de retina. Retina detasata prezinta in periferie ingrosari focale datorate unei mase inflamatorii. Fluidul subretinian este adesea foarte gelatinos, datorita prezentei lipoproteinelor, similar reactiei din boala Coals. Mai poate sa apara un aspect membranos ce incorporeaza portiunea anterioara a retinei detasate.

Fig. 13. Granulomul retinian posterior Fig. 14. Granulomul retinian

Granulomul retinian care nu asociaza o endoftalmita severa, apare ca o masa retinocoroidata, cel mai adesea in zona maculara. Se asociaza frecvent trectiune vitereoretiniana si decolare de retina, dar mai putin severe decat in cazurile cu endoftalmita pronuntata. Histopatologia endoftalmitei produsa de nematode a fost descrisa de Wilder ) 1950); Benedict (1958); Ivine (1959); Duguid (1961 a,b); Rey (1962). La nivelul retinei decolate se evidentiaza granulomul inflamator constituit in special de eozinofile, formand un abces eozinofilic, inconjurat de celule epitelioide si granuloame inflamatorii cu eozinofile, limfocite si plasmocite. Central se poate evidentia larva, reminiscente ale acesteia sau ale capsulei hialine.

Uneori se observa un “tunel” subretinian inconjurat de celule iflamatorii, probabil expresia locului unde larva migreaza in tesutul ocular (Grass, 1966; Sorr, 1984).

Lawson si colab. (1991) semnaleaza prezenta unui nodul de aspect galbui la nivelul conjunctivei bulbare a unui copil care prezenta serologie pozitiva pentru Toxocara. Examenul histopatologic evidentiaza granulomul eozinofil si fenomenul Splendore Hoeppli (nodului eozinofilic la nivelul pleoapei, episclerei si conjunctivei, semnalat pentru prima data de Ashton si Cook, 1979, constand intr-un precipitat eozinofilic amorf, debriuri eozinofilice si material granular, probabil din complex Ag – Atc).

Eozinofilele sunt prezente si la nivelul uveei, atat pe model experimental, cat si la om.

Este posibila prezenta granuloamelor multiple, dar la fel de posibila este incapacitatea de a demonstra prezenta larvei in leziune. In mod execeptional, se pot evidentia larve motile vii.

Document Info

Accesari: 7672
Apreciat:

Comenteaza documentul:

Nu esti inregistrat
Trebuie sa fii utilizator inregistrat pentru a putea comenta

Creaza cont nou

A fost util?

Daca documentul a fost util si crezi ca merita
sa adaugi un link catre el la tine in site

Copiaza codul:
in pagina web a site-ului tau.

eCoduri.com - coduri postale, contabile, CAEN sau bancare

Politica de confidentialitate | Termenii si conditii de utilizare