tabloul clinic a bolii Crohn

90. tabloul clinic a bolii Crohn

Cel mai frecvent se întâlnesc:

- leziuni concomitente la nivelul ileonului si colonului;

- leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subtire;

- leziuni situate exclusiv la nivelul colonului.

Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului.

Simptomele dominante sunt: DUREREA si DIAREEA, iar semnul dominant este SCĂDEREA PONDERALA

a. Debut:uneori brusc: DURERE: ca în apendicita acuta sau ca în perforatii.

Deseori diagnosticul eronat poate duce la operatie: uneori debutul este prin complicatii (ocluzie sau hemoragie intestinala)

b. alteori în ani - discret:pierdere în greutate, subfebra, debilitate

Pe fondul acestor modificari apar dureri localizate cel mai frecvent în fosa iliaca dreapta sau în flancul drept

apar mai frecvent dupa masa, sunt calmate de defecatie, localizarea indica de obicei existenta unei stenoze în teritoriul respectiv

Diareea este presenta în toate cazurile; în localizarile la nivelul intestinului subtire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe când în localizarile colonice scaunele sunt de volum mic dar asociate frecvent tenesmelor rectale.

Scaderea ponderala este mai importanta în formele ileale.

Localizarea colonica se poate exterioriza prin:hemoragie digestiva inferioara, prezenta de fisuri, abcese.

Examenul clinic poate fi uneori în limite normale. Cele mai frecvente modificari:paloare, scadere ponderala, la palparea abdomenului pot fi decelate impastari sau chiar mase abdo­minale - cel mai frecvent în cadranul inferior drept, eventuale fisuri perianale, uneori sunt prezente manifestari extraintestinale (eritem, nodos, artrite fugace, uveite)

91. complicatiile bolii crohn

. Abcesele si fistulele

- abcesele pot fi situate atât intraabdominal (între ansele intestinale, în mezenter), cât si retroperitoneal sau perianal

- fistulele - majoritatea sunt - entero-enterale sau entero - cutanate,

- mult mai rar - entero-vezicale sau entero - vaginale

. Stenozele - complicatie frecventa a localizarilor la nivelul intestinului subtire.

E necesar a fi investigate cu atentie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natura maligna.

.Cancerul colorectal

- riscul e în relatie de directa proportionalitate cu extensia leziunilor si cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare decât la populatia generala).

este de regula precedat de aparitia displaziei, caracterizata de pleomorfism nuclear si celular.

Din aceasta cauza se recomanda efectuarea unei pancolonoscopii la 1-2 ani.

. Complicatii extraintestinale

- artrite ce evolueaza în paralel cu puseele inflamatorii intestinale; raspund si ele la corticoterapie.

- sacroileita si spondilita ankilozanta - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente decât în populatia generala.

- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectarii intestinale si e influentat de terapia acesteia.

- complicatii oculare: uveite, episclerite

- complicatii hepato-biliare: steatoza hepatica, pericolangita, colangita sclerozanta

- complicatii renale:litiaza oxalica (datorita malabsorbtiei lichidului), amiloidoza renala, fistule entero-urinare

92. diagnosticul diferential al bolii Crohn

Cu rectocolita ulcero-hemoragica - principala metoda utilizata fiind examenul
endoscopic:

.RUH - afecteaza doar colonul

- interesarea rectala este întotdeauna presenta

- de regula leziunile sunt continue

- nu e însotit de aparitia fisurilor sau fistulelor

- aspectul de "pietre de pavaj" nu este întâlnit

- stenozele sunt de regult largi si scurte (în B.C. sunt lungi si înguste)

Apendicita acuta

- debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicita acuta; apendicita acuta este însa doar rareori însotit de diaree.

Afectiuni ginecologice: salpingite, torsiuni de chiste ovariene, tumori ovariene

Diagnosticul diferential este transat atât prin examenul g 17117g621r inecologic, cât si prin cel ecografic.

4. Cancere ale colonului - pot fi diferentiate prin examen endoscopic si respectiv histologic sau radiologie baritat.

5. Infectii intestinale - pe baza examenului copro-parazitologic.

6. Colon iritabil: aspect tipic la examenul baritat, aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic

93. factorii genetici si de mediu implicati in geneza cancerului acolo-rectal

Factori de mediu

Cei alimentari sunt cei mai amplu studiati; în prezent sunt incriminati:

ingestia de cantitati mari de lipide

aport dezechilibrat de carne în favoarea carnii rosii (vita), fata de cea de peste sau de pui

alimentatia saraca în fibre, deoarece acestea:

94. tabloul clinic al cancerului acolo-rectalu

Ritmul lent al cresterii tumorilor ca si specificitatea redusa a simptomatologiei explica procentul înalt al cazurilor la care decelarea este tardiva.

Exista semne si simptome comune afectarii colonice de variate etiologii:tulburari de tranzit, diaree repetitivea, fara o cauza evidenta, constipatie care se agraveaza progresiv, alternanta diaree/constipatietenesme rectale (dureri abdominale)

. cel mai frecvent sub forma de crampe însotite de balonare

. însotite de garguimente

. cedeaza dupa defecatie/emisie de gaze

. persistente - cu iradiere posterioara în cancerele penetrante

O specificitate superioara o au:

- hemoragiile digestive inferioare

. acute

rectoragie: sânge rosu, amestecat cu materiile fecale sau la începutul scaunului

hematochezie: sânge digerat, rosu-caramiziu

melena: în tumorile de cec sau ascendent

. cronica- determina anemie feripriva (hipocroma, microcitara)

a: dureri si balonari în amonte de stenoza;

. prezenta unei formatiuni tumorale - în special, daca se dezvolta excentric, extracolonic

Starea generala este mult timp neafectata; doar în stadiile tardive poate fi presenta astenia.

Scaderea ponderala, desi presenta, este nesemnificativa.

Prezenta febrei semnifica fie prezenta de necroze masive, fie suprainfectia.

Mai specifice, dar constituind semne ale unor stadii tardive sunt modificarile datorate unor complicatii:ocluzia intestinala joasa, perforatia, prezenta fistulelor

metastazarea hepatica (determina decelarea unui ficat de aspect tumoral), prezenta ascitei (semnifica metastazare peritoneala), prezenta sindroamelor paraneoplazice (S. Cushing, S. Raynaud, dermatomiozita, tromboflebite migratorii, acanthosis nigricans, polinevrite)

95. modificarile constatate la tranzitul baritat, specifice bolii Crohn

Examenul baritat, cu dublu contrast

- este contraindicat în afectarea severa a colonului deoarece inflatia colonului ar putea induce aparitia megacolonului toxic

- leziunea precoce caracteristica, decelabila la examenul cu dublu contrast, se prezinta ca acumulari mici de bariu, înconjurate de un halou radiotrans-parent - reprezinta aspectul radiologie al ulceratiei aftoice.

- aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoasa ileala neregulata, cu mentinerea în pozitie "deschisa" a valvulei ileo-cecale, imagine descriesa ca "ileita de reflux".

- în formele de severitate crescuta, cu evolutie mai îndelungata, pot prezenta ulceratii neregulate, stelate si lineare, separate de zone de mucoasa normala, aspect ce a primit demunirea de "pietre de pavaj".

- examenul baritat evidentiaza de asemenea:rigiditatea peretelui intestinal, îngrosarea acestuia, prezenta stenozelor, prezenta pseudopolipilor, prezenta traiectelor fistuloase

96. aspectul histopatologic caracteristic al hepatitei cronice active

- un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spatiilor portale, care agreseaza parenchimul, determinând: distractia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea "placii limitante" si cu prezenta piecemeal necrosis (necroza parcelara progresiva).

- prezenta fibrozei portale si interlobulare, cu caracter progresiv.

- Prezenta regenerarii hepatocitare - "pseudolobuli" regenerativi.

- daca pentru diagnosticul de HC activa este necesara prezenta cel putin a piecemeal necrosis, în formele mai severe este prezenta "bridging necrosis", adica prezenta de prelungiri interlobulare între spatiile portale sau între acestea si venele centrolobulare.

- în cazul hepatitei cronice lobulare modificarile histologice au o dispozitie focala, fiind situate profund în lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi întâlnite atât în HCP cât si în HCA (necroza hepatocitara si infîamatie), infiltratul inflamator situat atât portal cât si periportal fiind de mica amploare; se poate afirma ca leziunile sunt asemanatoare unei hepatite acute, dar având o durata de peste 3 luni.

97. tabloul clinic si modificarile paraclinice ale hepatitei cronice persistente

Tablou clinic

1. Reprezinta 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecventa la barbati, la adulti si la vârstnici.

2. Simptome:frecvent corelate cu o hepatita virala sau toxica anterior existente

- uneori interval de ani fara acuze subiective

a. astenie fizica si fatigabilitate la eforturi mici

b. frecvent astenie psihica (scaderea capacitatii de efort intelectual si mai ales a capacitatii de concentrare)

c. instabilitate vegetativa (transpiratii, palpitatii)

d. jena în hipocondrul drept

e. tulburari digestive (greata, balonament postprandial).

Semne

a. Modificari tegumentare: dilatatii vasculare sub forma de stelute vasculare situate predominant pe:frunte, gât, jumatatea superioara a toracelui, chelioza pe fata orala a buzelor, unde mucoasa este rosie, lucioasa, uscata

b. Ficatul este:moderat marit, consistenta crescuta fara a fi dur, suprafata regulata, deseori sensibil la palpare, pastreaza marginea inferioara rotunjita

c. Splina: inconstant marita percutoriu; daca se palpeaza, atunci consistenta este usor crescuta si este nedureroasa

d. Tulburari digestive: balonament decelabil si percutabil: hipersonoritate abdominala, flatulenta, intoleranta alimentara mai frecvent pentru grasimi, uneori scaune moi

e. pierdere în greutate

Laborator

1. Cresterea moderata sau valori normale ale TGP

2. Modificari inflamatorii traduse prin cresterea: VSH-ului, Fibrinogenului, Imunoglobulinelor G, Proteinei C reactive (uneori)

Biopsia hepatica arata microscopic: microarhitecrura normala, aglomerari celulare inflamatorii mici în spatiile porte, rare celule necrotice

Uneori persista AgHBS.

Caractristic: simptomele, semnele si modificarile paraclinice se mentin ca atare timp îndelungat

98. tabloul clinic al hepatitei cronice active

20-25% din totalul hepatitelor cronice: la orice vârsta, mai frecvent la adolescenti si la femei

Simptome: Debut frecvent asociat: cu hepatita infectioasa, toxica sau recidivanta, cu uzul cronic de etanol, cu alimentatie carentata.

a. Astenie, tulburari vegetative, jena dureroasa în hipocondnil drept (mai intense decât în hepatita cronica persistenta).

b. Tulburari digestive: inapetenta, greata, balonare (mai frecvent postprandial), jena epigastrica postprandiala, intoleranta la prajeli, sosuri, grasimi, cruditati.

3. Semne

a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii

b. Cheiloza mai frecventa si mai evidenta ca în hepatita cronica persistenta.

c. Stelute vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate în suprafata, cu mic angiom pulsatil central.

d. Eritroza palmara (tenara si hipotenara).

e. Frecvent epistaxis si/sau gingivoragii.

f. Hepatomegalie cu: consistenta crescuta (uneori dura), jena sau uneori durere la palpare, suprafata, relativ frecvent, cu neregularitati nodulare, în special la nivelul lobului stâng, margine ferma (fara a fi taioasa).

g. Splenomegalie: moderata (inconstanta), sensibila spontan sau la palpare

h. Tulburari digestive: varsaturi bilioase (mai rar), palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior, tulburari de tranzit alternante (constipatie-diaree) i. Stare generala: frecvent alterata, astenie fizica, depresie psihica, scadere ponderala (chiar cu aport alimentar corect calitativ si cantitativ), la unii: artralgii, subfebra tranzitorie, rash

99. modificarile datelor examenelor paraclinice in hepatitele cronice active

SINDROM HEPATOPRIV (modificari serice ale insuficientei hepatocelulaie)

A. Diminuarea sintezei proteice

Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelata cu gravitatea leziunilor hepatice

Scaderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare grava

Scaderea activitatii complexului protrombinic (decelata prin test Quick):Protrombina, Proaccelerina, Proconvertina

B. Insuficienta functiei de esterificare. Scade fractiunea esterificata a coles­terolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult în NECROZE întinse.

C. Insuficienta functiei antitoxice. Se exploreaza testul BSP (retentia peste 8% la 45 min. dupa administrarea i.v. a 5 mg/kg corp - deficit de: captare;
conjugare; eliminare biliara).

//. SINDROM INFLAMATOR

A. Teste de labilitate serica floculare proteine serice anormale în contact cu Tymol (N = 1-4 U McLagen), sulfat de zinc

B. Cresterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indica
proces inflamator activ.

C. VSH creste: peste 20 mm/l h

III. SINDROM DE CITOLIZÂ HEPATO CELULARĂ

mitocondrii. în sângele normal sunt: TGO valoare de pîna la 20 Ui/ml TGP valoare de pîna la 20 Ui/ml LDH valoare de pîna la 200 Ui/ml. Dublul normalului în sânge este sigur patologic.

V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent în hepatitele cronice active si ciroze:

- factorul reumatoid se poate pozitiva

- frecvent anticorpi circulanti variati: anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuschi neted.

- celule lupice prezente în hepatite lupoide

- antigenul HBs prezent atesta etiologia virotica (virus hepatitic B)

- electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%

- imunoelectroforetic cresc IgM»si IgA

100. evolutia si prognosticul hepatitelor cronice

101. manifestarile clinice ale hipertensiunii portale

- Decompensarea portala, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare în ciroza hepatica în special datorita obstacolului de la nivelul .sinusoidelor, dar si datorita unei componente postsinusoidale, precum si datorita cresterii fluxului portal în cadrul sindromului hiperkinetic si vasodilatatiei arteriolare splanhnice.

- Cele mai comune manifestari ale hipertensiunii (decompensam) portale sunt: splenomegalia, circulatia colaterala, ascita, encefalopatia hepatica (portala)

- Splenomegalia este de natura "fibrocongestiva": distensie mecanica a splinei, cu acumulare ("baltire") a sângelui, la care se asociaza fibrozarea capsulei.

- Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic - citopenia putând afecta o singura linie celulara, doua sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitara, normoblastica).

- Scaderea numarului elementelor figurate se datoreaza distrugerii lor la nivelul splinei ("cimitirul" elementelor figurate), un adevarat conglomerat de "site" (datorita bogatiei de capilare) care vor retine chiar celule normal conformate, a caror deformabilitate nu e scazuta datorita îmbatrânirii

102. enumerati complicatiile cirozei

a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acuta ce se poate exterioriza prin: hematemeza, melena

b. Encefalopatia hepatica (portala)

c. Carcinomul hepatic primitiv

d. Peritonita bacteriana spontana

e. Hipersplenismul hematologic

f. Sindromul hepato-renal

g. Sindromul hepato-pulmonar
h. Tromboza venei porte

i. Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice j. Coagularea intravasculara diseminata k. Ruptura herniei ombilicale

103. date morfopatologice specifice cirozei

- Aspectul histopatologic descris se datoreaza necrozei hepatocitare si colapsului retelei de reticulina, cu înlocuirea lor prin punti conjunctive (bridging fibrosis) care realizeaza o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constata apaiitia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la câtiva milimetri (ciroza micronodulara) pâna la câtiva centimetri (ciroza macronodulara).

- Atât puntile de fibroza (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) cât si nodulii de regenerare (care nu contin capilare sinusoide) determina o severa distorsionare a circulatiei sanguine hepatice.

- Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie sa-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activitatii inflamatorii.

- Forma inactiva defineste absenta infiltratului inflamator la nivelul tesutului conjunctiv si refacerea placii limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic.

- Ciroza hepatica activa e caracterizata de prezenta infiltratului inflamator limfo-plasmocitar la nivelul tesutului conjunctiv si de strapungerea placii limitante de punti fibroase.

104. tabloul clinic al cirozelor hepatice

A. Ficat: diametrul marit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioara ascutita,
suprafata deseori neregulata.

B. Splina marita, incizuri anterioare pastrate, nedureroase (în afara complicatiilor).

C. Uneori

a. Tegumente cu hiperpigmentari prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloratie bruna, eritem, palmar; purpura vasculara, stelute vasculare stea).

b. Fata uneori cu aspect de hipertrofie de parotida (tumefiere proeminenta, bilaterala, la nivelul unghiului mandibulei)

c. Palma prezinta frecvent retractia aponevrozei palmare (boala Dupuytren)

d. Pilozitatea redusa, pe piele hipotrofica (mai vizibil la barbati-habitus Chwosteck).

e. Circulatia venoasa collaterala: cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe partile laterale ai&abdomenului), porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).

f. ginecomastie - la barbati frapeaza; la ea se asociaza :hipotrofie testiculara, uneori si impotenta sexuala)

g. uneori icter/subicter conjunctival (orienteaza spre examinarea ficatului)
h. prezenta lichidului de ascita (matitate decliva, cu concavitatea în sus)

i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe

105. descrieti tiputile de circulatie colaterala din cirozele hepatice

Circulatia colaterala - este de tip porto-cav si/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot aparea: retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal, la nivelul rectului, la nivelul esofagului

La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi:

- iradiind de la nivelul ombilicului (în "cap de meduza", de fapt asemanarea cu o caracatita fiind mult mai sugestiva); poate fi presenta si în lipsa ascitei.

- la nivelul flancurilor - de tip cavo-cav, presenta doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/disparitia lichidului de
ascita duce la disparitia sa)

106. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice cirozelor hepatice

Consecintele vasculare ale leziunilor histologice sunt:

A. La distanta: se produc sunturi arteriolo-venoase foarte multe având drept consecinta producerea sindromului hiperkinetic cu:

Cresterea volumului sanguin

Scaderea diferentei arterio-venoase în oxigen.

a) Scade fluxul renal vascular cortical si apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului aferentelor renale.

în timp, în acest mod este indusa insuficienta renala.

b) suntarea de sânge în vasele pulmonare duce la hiposaturarea sângelui în oxigen determinând reflex cresterea volumului compensator circulant.

B. In ficat:

a. circulatia ce se distribuie la hepatocite este insuficienta si anarchica, producând zone net hipoxice si suferinta functionala hepatica si mai mare.

Fluxul hepatic se exploreaza cu BSP si 131 Roz Bengal sau urmarind grafic fixarea unor substante radioactive în SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe peretii vaselor. Se utilizeaza scintigrafia cu: 198 Au; 99 Te; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina.

b. Modificarile hepatice determina în sânge scaderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare (II, V, VII, X), scadere ce predispune la hemoragii.

c. Scade sinteza de albumine având drept consecinta producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde albumine si în lichidul de ascita (daca acesta se produce).

d. Metabolismul glucidic: Ficatul nu mai degradeaza complet insulina. Ca urmare, creste insulinemia care are drept consecinta producerea hipoglicemiei.

Glucoza restanta nu este bine utilizata de ficatul bolnav, dar este utilizata de muschi, ceea ce accentueaza hipoglicemia.

Hipoglicemia rezultata prin ambele mecanisme excita cronic celulele betainsulinice a caror epuizare la cirotici produce frecvent diabet.

e. Acizii biliari sunt prost metabolizati de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic.

f.   Concomitent scade si sinteza hepatica de colesterol si fosfolipide si deci scade si concentratia lor biliara. Scaderea din bila a acidului dezoxicholic, a colesterolului si folipidelor perturba echilibrul coloid-osmotic al solutiei complexe care este bila, fara sa iasa din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de saruri biliare sau calculi micsti. Asa se explica de ce aproximativ 30% dintre cirotici au si litiaza biliara.

g. Estrogenii slab metabolizati cresc estradiolul în sânge. Creste concomitent o gammaglobulina fixatoare de androsteron, explicându-se astfel aparitia ginecomastiei, a stelutelor vasculare si a eritemului palmar ca si atrofiile testiculare la barbatii cirotici.

h. Unele droguri (chiar utile afectiunilor hepatice), printr-o proasta metabolizare, pot da produsi cu actiune nefavorabila hepatocitului. De exemplu, vit. K la ciroticii cu sindrom hemoragipar este utila. Dar depasirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4-5 zile, poate avea efect advers.

Metabolizarea si absorbtia grasimilor este deficitara la hepatici. Nu stim din ce cauza la cirotici creste în ficat concentratia de Zn2+, Cu2+, Aul+.

107. tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice

Are specificitate redusa:

- Sindrom dispeptic biliar, care asociaza: dureri în hipocondrul drept, eventual si epigastrice, ce pot iradia, posterior si ascendent, pâna la nivelul umarului drept - declansate de regula de alimente colecistokinetice: prajeli, grasimi, tocaturi, rântasuii.

- balonari postprandiale, greturi, eructatii, senzatie de plenitudine, uneori tulburari de tranzit (mai frecvent diaree sau alternanta diaree/constipatie)

- Tulburari de tip psihonevrotic

- Dureri la palpare în hipocondrul drept (în punctul colecistic)

- Manevra Murphy pozitiva: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci când rugam bolnavul sa inspire profund.

108. tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice

Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi "colecistita cronica nelitrazica")

Poate fi presenta colica biliara, secundara fie inclavarii calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrarii sale la nivel cistic sau coledocian.

Colica poate fi definita ca durere VIOLENTĂ A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)

Localizare: hipocondrul drept, uneori în epigastru

Iradiere: subscapular drept si umar drept, pe traiectul nervului frenic, atipic poate iradia în hipocondrul stâng, coloana toracala, retrosternal, periombilical

Intensitate: foarte puternica: ruptura, tensiune, constrictie etc.; exacerbata de miscari respiratorii, tuse, trepidatii.

Durata: intensitatea maxima: la 30-60 minute de la debut, cedeaza în 1-4 ore dupa analgetice

Mod de producere: se declanseaza la 3-6 ore de la ingestia prânzului cu colecistokinetice, dupt trepidatii, uneori fara cauza aparenta

6. Mod de calmare: în forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului

7. Fenomenele asociate: greturi, varsaturi alimentare si bilioase, mai ales în litiaza infundibulo-cistica; febra tranzitorie (posibila când nu este infectie); icter apare la 24 h (discret în litiaza necomplicata).

Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de multi ani, ramânând însa, chiar si în acest caz, riscul cancerului de perete vezicular.

109. modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice

- Cea mai utila metoda diagnostica este ecografia abdominala.

- fiind lipsita de nocivitate, poate fi repetata oricât de des

- poate fi utilizata: în plina colica, la persoane cu alergie la iod (situatie ce nu permite efectuarea ecografiei)

- în mâinile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificativ în cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavati în zona infundibulo-cistica

- evidentiaza atât modificarile peretilor colecistici (vezi "Colecistita cronica nelitiazica") cât si prezenta calculilor: imagini hiperecogene, cu "con de umbra"

cu mobilizare corelata cu modificarea pozitiei bolnavului

. Examenul radiologie abdominal "pe gol"

Identifica calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situati anterior de coloana vertebrala; poate identifica imaginea radioopaca a "veziculei de portelan".

. Colecistografia

Orala - se administreaza 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporala sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20 kg greutate corporala

i.v. - Pobilan - 1 f/sau alta substanta continând iod (administrarea lor este asociata unei frecvente crescute a reactiilor alergice) - permite evidentierea calculilor radiotransparenti

. Scintigrama biliara de eliminare (cu derivati ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA)

- permite vizualizarea colecistului si cailor biliare inclusiv la pacientii cu icter obstructiv si cu valori înalte ale bilirubinemiei.

. Examene de laborator - complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza, pozitivitatea reactantilor de faza acuta

- obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice

110. factorii de risc ai litiazei colesterolice

. Sexul e de 3 ori mai frecventa la femei; hormonii sexuali feminini sunt capabili sa genereze o bila saturata în colesterol; progesteronul produce hipotonie veziculara si staza

. Vârsta creste mult ca frecventa dupa 40 de ani; Influenta sa este explicabila prin constatarea ca saturatia în colesterol a bilei creste dupa vârsta de 50 de ani

Factori genetici: exista familii ce produc o bila litogena

. Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizeaza litogeneza, cresterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol

grasimile polinesaturate favorizeaza litogeneza, lipsa fibulor vegetale

. Obezitatea: evolueaza de regula cu suprasaturarea bilei în colesterol, hipotonia vesiculara si staza biliara sunt, de regula, associate.

. Sarcina: asociaza hipotonia vesiculara cu prezenta unei bile suprasaturate în colesterol

. Hiperlipoproteinemia: favorizeaza producerea unei bile suprasaturate în colesterol

. Factori iatrogeni: alimentatia parenterala, contraceptivele orale

Clofibratul - toate acestea genereaza o bila suprasaturata în colesterol

- vagotomia - prin hipotonia veziculara si staza biliara

111. factorii de risc ai litiazei pigmentare

- Infectiile biliare

- E.coli produce beta-glicuronidaza, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaza bilirubina libera, neconjugata, insolubila în apa, care precipita sub forma de bilirubinat de calciu

- Infectia propriu-zisa a peretelui vezicular duce la modificari chimice ce favorizeaza aparitia litiazei

- Anemia hemolitica - prin generarea de cantitati crescute de bilirubina libera, neconjugata

- Ciroza hepatica - posibil datorita asocierii unui grad crescut de hemoliza (secundara hipersplenismului hematologic)

112. etiopatogenia pancreatitei cronice

- Afecteaza mai frecvent barbatii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat între 40 si 50 de ani.

- Alcoolismul reprezinta agentul etiologic major, prezent în 60-90% dintre cazuri.

- Litiaza biliara - este asociata de regula pancreatitei cronice recidivante.

- Factorul genetic (gena autosomala dominanta cu penetrantaincompleta).

- Factorul nutritional

- malnutritia protein-calorica severa (în zonele tropicale)

- dietele hiperproteice

- regim excesiv de bogat sau excesiv de sarac în grasimi

- 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice

- Hipercalcemia (asociata hiperparatiroidismului)

- Obstructii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezenta de calculi, etc.

- Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice, postinfectioase

- Pancreatice cronice secundare: dupa rezectii pancreatice, dupa traumatisme, unor variate pancreatopatii, unor afectiuni biliare si duodenale sau ale
intestinului subtire, deficitului de colecistokinina si enterokinaza, etc.

- Patogenia nu este clara decât în cazul pancreatitei alcoolice si respectiv al pancreatitelor secundare obstructiei duetului pancreatic principal.

- Pancreatita cronica alcoolica este explicata prin precipitarea enzimelor proteice (secretia pancreatica pe care abuzul cronic de alcool o determina este nu doar abundanta, ci si foarte bogata în enzime proteice) la nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri se transforma în calculi datorita inhibarii, tot ca urmare a etilismului cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formarii de calculi (litostatina).

- Obstructia ducturilor determina ruptura lor, cu varsarea continutului si activarea intraacinara a enzimelor; alte ducturi se dilata si apar fibroze periductale si intraductale, în final ajungându-se la stenoze ductale si la distrugerea insulelor Langerhans.

- Pe de alta parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza grasa interstitiala, cu fibroza periductala si perilobulara.

- O presiune crescuta la nivelul duetului pancreatic principal determina leziunile tipice de pancreatita cronica printr-un mecanism similar inducerii leziunilor din pancreatita acuta.

113. tabloul clinic al pancreatitei cronice

- Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire întâmplatoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii abdominale).

- Mai des se manifesta prin: durere, steatoree, scadere în greutate, aparitia diabetului; eventual icter.

- Durerea este prezent în marea majoritate a cazurilor

- poate fi: continua, intermitenta (pancreatita cronica recurenta)

- este profounda, "în bara", situata la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior

- poate fi si atipica: intensitate maxima posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui

- este declansata de abuzuri: prânzuri cu continut crescut de grasimi, consum de alcool

- este ameliorata de: aplecarea în fata a trunchiului, pozitia sezânda sau decubitul ventral

- cea persistenta este sâcâitoare si rezistenta la antiacide.
- Steatoreea

- reprezinta eliminarea unei cantitati crescute de grasimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun

- aspectul scaunelor este: semiconsistente, decolorate (galbui, asemanatoare chitului), sunt aderente de vas, se desfac usor în fragmente care plutesc,

par "unse" cu ulei sau contin chiar picaturi de grasime - au aspect lucios/lucitor

- antreneaza doar rareori fenomene de hipovitaminoza (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie, osteoporoza, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc.

Marea majoritate a bolnavilor prezinta: afectarea tolerantei la glucoza sau diabet zaharat

- Scaderea în greutate - relativ constanta, uneori importanta - apare în special datorita limitarii aportului alimentar datorita asocierii constante de bolnav între intensificarea durerilor si aportul alimentar

- Icterul obstructiv - apare rareori, în formele cu fibroza masiva la nivelul capului pancreasului, determinând compresie coledociana

- Pot fi prezente: astenie, anxietate, greturi, balonari abdominale, varsaturi alimentare si/sau bilioase.

- Sensibilitate la palparea abdomenului

- Foarte rar, la un bolnav cu importanta scadere ponderala, poate fi palpat un pseudochist

- Poate fi presenta subfebra sau febra - în cazul asocierii angiocolitei

- Uneori pot fi prezente modificari similare celor din formele severe de pancreatita acuta: pleurezie, ascita, pericardita - lichidul fiind bogat în amilaze

114. modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice

- Amilaza si lipaza din ser - sunt crescute initial, ca si în timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe masura diminuarii cantitaii de parenchim ce poate fi distrusa, se normalizeaza

- Diminuarea tolerantei la glucoza (la TTGO - testul tolerantei la glucoza administrata oral - vechea "hiperglicemie provocata") sau chiar aparitia diabetului zaharat.

- In cazul asocierii colestazei: cresterea fosfatazei alcaline, cresterea bilirubinei directe

- Proba de digestie (dupa "prânz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidentia afectarea secretiei pancreatice prin: prezenta de amidon absorbabil,

cresterea cantitatii de grasimi în scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree)

- Diminuarea secretiei la variatele teste cu stimulare

- Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constata malabsorbtia vitaminei B12 (corectabila prin administrarea orala de preparate continând enzime pancreatice)

- Radiografia simpla - Poate evidentia prezenta calcificarilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana vertebrala, spre deosebire de imaginile
radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebrala; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebrala).

- Tranzitul baritat poate evidentia: largirea potcoavei duodenale, cresterea spatiului retro-gastric

- Ecografia abdominala poate evidentia: cresterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului, cresterea diametrului lumenului canalului Wirsung,

eventuala prezenta a pseudochisturilor, eventuala prezenta a calcificarilor, modificari de ecostructura (fie hiperecogenitate uniform distribuita, fie aspect de ,,sare cu piper")

- Tomografia computerizata - reprezinta cea mai sensibila si fiabila metoda diagnostica, deoarece, spre deosebire de ecografie nu este influentata de prezenta gazelor sau de eventuala interpunerii între o leziune sugestiva pentru diagnostic si sonda exploratorie a unei zone de tesut normal având o grosime suficienta pentru a o masca.

- Permite evidentierea: unor calcificari de mici dimensiuni, dilattaii ducturilor pancreatice, prezenta maselor pancreatice

- Colangiopancreatografia endoscopica retrograda permite o foarte buna evidentiere a duetului pancratic: specifica este alternanta de dilatatii si stenoze

115. elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice

- Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomanda o abstinenta totala, cu atât mai mult cu cât la majoritatea celor cu buna complianta (inclusiv la asocierea administrarii orale de enzime pancreatice) evolutia este favorabila: reducerea intensitatii durerii si a frecventei episoadelor algice; fenomenele de malabsorbtie nu mai apar.

- Continuarea consumului de alcool este asociata unei mortalitati crescute: 50% în 10 ani.

- Evitarea meselor bogate în grasimi si proteine.

- Terapia cu enzime pancreatice - de regula în doze duble sau chiar triple fatade cele recomandate în prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym, Festal, Nutrizym, etc.

- Principalul beneficiu, chiar daca eventual malabsorbtia nu este influentata semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o concentratie importanta a proteazelor la nivelul duodenului duce la un "repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei)

- Episoadele acute necesita o abordare similara episoadelor de pancreatita acuta: internare, repaus alimentar, sonda de aspiratie gastrica, aport lichidian si nutritiv adecvat pe cale endovenoasa.

- Tratamentul chirurgical - este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmata altfel: rezectie partiala, decompresie, splanhnicectomie, pancreatectomie,

subtotala

- complicatiilor (icter mecanic, obstructii digestive, hemoragie digestivea superioara)

116. tabloul clinic al cancerului pancreatic

. Durerea

- este simptomul dominant

- este datorata invaziei nervilor splanhnici si/sau invaziei organelor retroperitoneale

- în cancerul de cap de pancreas iradiaza în hipocondrul drept posterior si în dreapta coloanei vertebrale, iar în cel de corp si coada, în hipocondrul stâng, respectiv posterior, în stânga coloanei vertebrale.

- sediul principal este epigastric, "în bara", durerea fiind cvasi-permanenta si progresiva în intensitate.

- poate fi mai intensa în decubit dorsal si noaptea

- se amelioreaza la aplecarea în fatâa trunchiului sau în pozitie genupectorala, în decubit ventral.

- Ingestia de alimente o accentueaza, de cele mai multe ori.

. Scaderea ponderaat

- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporala

- este cea mai rapida dintre toate localizarile cancerului

- se datoreaza anorexiei, care se asociaza frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral

- malabsorbtia este frecvent asociata, în special pentru grasimi.

. Icterul

- este foarte frecvent în cancerele capului de pancreas

- este de tip obstractiv, prin infiltrare si compresie

- apare lent si progresiv

- se asociaza frecvent cu pruritul

- fiind un icter mecanic, asociaza urini hipercrome cu scaune decolorate

- poate fi prezent semnul Courvoisier - Terrier (vezicula biliara multi dilatata, în tensiune, al carei fund poate fi palpat)

- de regula, precede durerea în cancerul cefalic si îi succede în cancereul de corp si de coada

. Hepatomegalia

este frecventa în cancerul de cap de pancreas si se datoreaza metastazelor,

. Splenomegalia

- este mai frecventa în cancerele de corp si de coada datorita invaziei venei splenice

. Tulburari psihice

depresia ca si presimtirea unei boli grave sunt frecvent întâlnite

. Tromboflebita superficiala migratorie (semnul Tronsseau)

- prezenta în fazele tardive, inoperabile

Adenopatie supraclaviculara stângat (semnul Virchow - Troisier)

Adenopatie pararectala (semnul Strauss)

117. evolutia si prognosticul glomerulonefritei difuze acute poststreptococice

- majoritatea se vindeca în saptamâni sau luni

- la copii 90%, la adulti 65-70%

- Prognosticul este favorabil vindecarii când se produce disparitia edemelor, hipertensiunii arteriale si retentiei azotate si ionice.

- Uneori proteinuria si hematuria pot persista luni - pâna la un an.

- mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenala a ameliorat semnificativ prognosticul infaust.

- Persistenta (30% la adulti, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei si proteinuriei traduc: proliferarea celulelor endoteliale ale capsulei Bowman în "semiluna" si reducerea depurarii sanguine, adica cronicizarea glome-rulonefritei.

- Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficienta renala rapid progresiva, vârsta înaintata, HTA ce nu poate fi controlata eficient.

- în formele ce evolueaza nefavorabil decesul se poate produce prin: oligoanurie prelungita, complicatiile insuficientei renale acute, complicatii cardiovasculare (edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral)

118. tabloul clinic in perioada de stare a glomerulonefritei acute poststreptococice

- Perioada de stare este caracterizata de aparitia brutala, cel mai des nocturn, a: durerilor lombare de intensitate variabila, febrei, frisoanelor, starii generale alterate

119. diagnosticul diferentiat al glomerulonefritei acute poststreptococice

. Gn difuza acuta nestreptococicâ

- lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care sa sustina prezenta în antecedente a unei infectii streptococice

- prezenta în antecedentele recente a vaccinoterapiei, seroterapiei, unei infectii nestreptococice

. Pielonefrita acuta: leucociturie, prezenta de cilindri leucocitari, dureri lombare, uneori colicative, uroculturi pozitive

. Nefropatie tubulointersttiala acuta

- diminuarea capacitatii de concentrare a urinei, de la debut

- prezenta în anamneza a ingestiei toxicului

. Gn difuza cronica acutizata

- rinichii sunt de mici dimensiuni

- de regula este prezenta retentia azotata

- acutizarea are de regula o cauza infectioasa

- uroculturi pozitive

- leucociturie

- prezenta de cilindri leucocitari

. Afectiuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger.

- Pot fi diferentiate prin prezenta altor manifestari decât cele renale.

120. diagnosticul pozitiv al glomerulonefritei cronice

- Diagnosticul si respectiv efectuarea investigatiilor paraclinice necesare sustinerii sale sunt sugerate de urmatoarele ipostaze:

- decelarea întâmplatoare a unei hematurii;

- decelarea întâmplatoare a unei proteinurii;

- decelarea întâmplatoare a retentiei azotate;

- hematurie macroscopica;

- valori crescute ale tensiunii arteriale;

- edeme palpebrale matinale.

- în studiile avansate, cu insuficienta renala cronica, este dificil de stabilit tipul afectiunii care a generat boala renala în stadiul terminal, dar urmatoarele modificari indica o glomerulonefrita cronica: rinichi de mici dimensiuni, prezenta proteinuriei moderate sau severe, evidentierea unui sediment urinar anormal; un sistem pielocaliceal normal.

a. Colomerulonefritele cronice secundare glomerulonefritelor acute streptococ/ce

- Reprezinta aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice.
- Clinic: 80% din cazuri au o evolutie de tip Ellis I, mai rar: forma cu sindrom nefrotic

- In primul caz perioada de latenta este îndelungata (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalitatilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei punctii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul.

- în stadiul compensat apar: hipertensiunea arteriala, poliuria, retentia azotata compensatorie

- Sedimentul urinar: proteinurie moderata (sub 2 g %o, hematurie, cilindrurie

- Diminuarea capacitatii de concentrare a urinii. Ulterior apare retentia azotata moderata.

- Stadiul decompensat - prezinta tabloul clinic al stadiului uremie al insuficientei renale cronice în forma nefrotica: proteinuria marcata (peste 3 g %o), hipoproteinemia, hiperlipemia, hipercolesterolemia, edeme importante, prezenta în urina a cilindrilor hialini, cilindrilor granulosi, corpilor birefringenti

se instaleaza brusc, fie dupa un interval de latenta fie imediat în continuarea unor simptome reziduale ale episodului acut.

- Histo-patologic: aspect de glomerulonefrita lobulara.

b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afectiuni cu etiologie neclara

- Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permitând diagnosticul afectiunii generatoare a glomerulonefritei

- LES, purpura Henoch - Schonlein, S.Siogren, sclerodermie, boala mixta a tesutului conjunctiv, crioglobulinemia mixta esentiala, sarcoidoza, paraproteinemii

Vasculite, amiloidoza renala, drepanocitoza, SIDA

c. Glomerulonefrite cronice primitive

Reprezinta majoritatea glomerulonefritelor

Clinica: mortalitate prin insuficienta renala cronica si reprezinta 3% din cauzele de deces.

- cel mai frecvent între 30-60 ani.

-Etiologie:Necunoscuta, se presupune ca ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat).

Mai probabil este ca au etiologii diferite pe care nu le cunoastem. Exemplu. Glomerulonefrita lobulara are mecanism imunologic: distrugerea glomerulilor într-o glomerulonefrita acuta streptococcia determina producerea de autoanticorpi antiglomerulari. Deci distruge si alti glomeruli sanatosi ducând la cronicizare. Dovada: rinichii sanatosi si grefati la insuficienta renala cronica prin glomerulonefrita cronica, dupa un interval de timp au leziuni asemanatoare rinichiului înlocuit (deci în sânge continua sa existe anticorpi).

121. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice glomerulonefritei cronice

122. tabloul clinic al glomerulornefritei cronice

- sindromul edematos, sindromul hipertensiv, sindromul urinar

- Din asocierea variatelor manifestari poate fi banuit tipul afectarii:

- hematurie presenta cvasi-constant, semnificativa: LES, arterita nodoasa

- hematurie si HTA sugereaza glomerulopatie cu IgA

- hematurie cu dureri lombare bilaterale sugereaza glomerulopatie cu IgA

- sindrom nefrotic: amiloidoza, glomeruloscleroza diabetica

- asocierea HTA: frecvent în glomeruloscleroza diabetica, arterita nodoasa rareori presenta în: amiloidoza, LED

- Evolueaza spre insuficienta renala cronica

123. definitia si elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom de sindrom nefrotic

- Sindromul nefrotic este caracterizat de prezenta unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorata lezarii membranei bazale glomerulare, care îsi pierde permeabilitatea selectiva.

- Datorita proteinuriei semnificative apar: hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%), lipurie, prezenta de cristale birefringente de colesterol în urina

hiperlipemie, hipercolesterolemie, EDEME, cresterea cantitatii de lichid din teritoriul extravascular pâna la stadiul de ANASARCĂ

NOTĂ: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt: proteinuria de peste 3,5 g/24 h, hiposerinemia- sub 3 g%,

toate cele mentionate mai sus putând lipsi.

124. modificari ale examenelor paraclinice specifice sindromul nefrotic

I. Examenul de urina este fundamental în diagnostic

A. Cantitate si aspect oligurie (500 ml/24 h), poliurie (în periaoda de regresiune a edemelor) urini tulburi (densitate între 1 030 - 1 040)

B. Proteinuria: maxim 72 g/24 h, N 100 mg/24 h, proteinele sunt identice cu cele plasmatice se pierd mai multe albumine dintre globuline, mai ales alfal si alfa2, se pierd factori de coagulare (antitrombina III protrombina proconvertina), se mai pierd: Siderofilina Ceruloplasmina Fractiuni ale complementului seric

C. Lipuria:1 g/zi, sunt prezente în urina si cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol.

D. Hematuria: poate lipsi total, sau sa însoteasca sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)

II.Examenul sângelui:

A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie scazuta pâna la agammaglobulinemie

B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o
Lipsesc în: Amiloidoza, LES, Glomeruloscleroza diabetica

C. VSH crescut datorita hiposerinemiei

D. Probele de labilitate serica - pozitive prin cresterea betalipoproteinelor

E. Scade valoarea complementului seric. Nu în diabet si amiloidoza.

III. Modificari electrolitice:

- Hipocalcemie fara tetanie (calciul si fosforul sunt crescute în fecale).

- Iodul scade datorita pierderii urinare a proteinei ce leaga tiroxina în plasma

Evolutie si prognostic

- Este dependenta de tipul de leziune glomerulara subiacenta

- Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce pot fi înlaturate.

-Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro-liferative pot avea prognostic imprevizibil: perioade de remisiune întrerupte de recaderi.

125. tabloul clinic al sindromului nefrotic

Debut: insidios, oboseala permanenta, inapetenta, sete, dureri gambiere

2.Edemul   aparitia sa este caractristica: alb, moale, pufos, depresibil, nedureros, decliv

- localizat la: fata (initial), gambe, regiunea lombo-sacrata

- generalizare - anasarca

Apare si edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic

- uneori edemul poate fi mai pronuntat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluido-coagulant, în favoarea coagularii)

Hipertensiunea arteriala - prezenta sa sugereaza: Gn progresiva, Glomeruloscleroza diabetica, Gn lupica

4.Paloarea tegumentelor este presenta chiar înaintea installarii anemiei, datoritat infiltrarii lor

5.Frecvente episoade infectioase

6.Frecvente fenomene trombotice

126. factorii favorizanti ai pielonefritelor acute

1. sexul feminin; frecventa de cel putin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicata prin:

- uretra - cu traiect mult mai scurt decât la barbat

- vecinatatea orificiului uretral de orificiul anal

- prezenta mult mai frecventa a constipatiei la femei

- prezenta mai frecventa a refluxului vezico-ureteral la femei

- cantonarea microbiana în zona perineala (receptori specifici) e mult mai frecventa la femei

- aderenta microorganismelor la celulele epiteliului vaginal

- pH-ul secretiei vaginale

- actul sexual

- sarcina (uterul gravid comprima ureterele)

- estrogenii determina staza bazineto-ureterala - vezica urinara

- vârsta de peste 50 de ani

- explorarea instrumentala a cailor urinare

- prezenta unor anomalii structurale/functionale la nivelul aparatului urinar

- deficiente imune, carente proteice, carente vitaminice, diabetul zaharat, vezica neurologica

- afectiuni prostatice, boli debilitante

2. Factori favorizanti renali:

- faptul ca rinichii au o bogata vascularizatie (deci statistic, o bacteriemie are sanse mari de a genera o grefa septica renala)

- medulara rinichiului este în mod particular expusa infectarii datorita:

- încetinirii fluxului renal la nivelul medularei

- absenta celulelor reticulo-histiocitare la nivelul sau

- inactivarea sistemului complementului la nivelul sau

- încarcatura osmolara înalta de la nivelul medularei care inhiba fagocitoza si migrarea limfocitelor.

127. tablou clinic al pielonefritei acute

Tabloul clinic clasic asociaza:

- debut brutal, cu: febra înalta - 39 - 40°C, frisoane, dureri lombare - intense, în majoritatea cazurilor de aspect colicativ, eventual varsaturi, transpiratii, ameteli

- Palparea rinichilor este dureroasa, Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor, Presiunea în punctul costo-muscular sau costo-vertebral produce dureri

- Manevra Giordano este intens pozitiva, Palparea punctelor ureterale (superior si mijlociu - la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tuseu vaginal sau rectal) poate fi dureroasa

- De regula sunt prezente modificari semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct, Polakiuria (atât diurna cât si nocturna) este prezenta cvasi-constant

- Disuria, exprimata în special ca usturimi declansate de mictiune, este si ea presenta cvasi-constant, de regula persistând câteva zile dupa vindecarea infectiei.

128. conditiile obligatorii de respectat in recoltarea uroculturii; cauze ale unei bacteriurii nesemnificative

Pentru a nu obtine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu strictete conditiile de recoltare a urinii: din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urina de dimineata (este urina cea mai concentrata, fiind presenta deci cea mai ridicata concentratie de germeni), dupa toaleta riguroasa a organelor genitale externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de tegumente sau mucoase dupa recoltare, eprobeta nu se va înclina pentru ca dopul protector sa nu se umezeasca (canalele largi, drepte ce apar în el dupa scurgerea urinii cu care eventual s-a îmbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant)

- însamântarea se va face imediat deoarece multi germeni sunt suficient de sensibili pentru a nu mai genera colonii daca însamântarea se realizeaza la mai mult de 30 de minute dupa recoltarea urinii

Bacteriuria poate fi nesemnificativa desi pielonefrita acuta este reala: daca urina este foarte diluata ca urmare a inducerii diurezei prin aport crescut de lichide sau medicatie, daca recoltarea se face la mai putin de 4 ore de la mictiunea precedenta (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica în vezica urinara), daca recoltarea s-a efectuat dupa administrarea unui antibiotic sau antiseptic, daca pH-ul urinar este foarte scazut, împiedicând multiplicarea germenilor, daca infectia este produsa de germeni care necesita medii speciale de cultura (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu)

- la examenul sumar de urina se evidentiaza: numar crescut de leucocite, eventuala prezenta de cilindri leucocitari, eventuala prezenta de hematii (cele colorate certifica natura infectioasa a prezentei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor înalt, aspectul lor fiind explicat de presiunea osmotica înalta de la nivelul medularei renale)

- la proba Stansfeld-Webb leucociturie de peste 20/ml

- singura afectare (si care apare foarte precoce) a functiei renale este reprezentata de diminuarea capacitatii de concentrare a rinichilor.

- Hemograma: leucocitoza cu neutrofilie; VSH crescut

129. tratamentul pielonefritei acute

- repaus la pat - circa o saptamâna

- cura de diureza: va bea suficient de multe lichide încât sa aiba o diureza de peste 2000 ml

- Antibioterapie:directionata de antibiograma, se vor alege antibioticele în ordinea descrescânda a sensibilitatii germe­nului, dar alegerea trebuie sa vizeze antibioticele care realizeaza o concentratie renala suficienta, nu sunt toxice, în special renal, nu au alte contraindicatii (referitoare la patologia asociata)

- Prevenirea recurentelor: Asigurarea unui tranzit intestinal regulat, cura de diureza, mictiunea/antibioterapia post-coitala, corectarea/îndepartarea cauzelor favorizante

- Dupa tratamentul de atac se va lasa un interval de 3 zile în care nu se administreaza antibiotice, dupa care se repeta urocultura.

- Tratamentul de întretinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic în perioada de atac), doza vesperala unica, poate fi administrata în functie de prezenta sau nu a factorilor favorizanti pentru aparitia recaderilor/reinfectiilor timp de 1-3 luni.

- în cazul unor germeni recunoscuti pentru marea "adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomanda terapia "în zig-zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile.